116. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса, роль сосудистых рефлексогенных зон, значение коры.

Тонус сосудодвигат центра имеет рефлекторное и гуморальное происхождение. Сосудистые рефлексы делятся на 2 группы: собственные и сопряженные. Собственные вызыв-ся сигналами от рецепторов самих сосудов. Эти рецепторы наход-ся в дуге аорты и в разветвлении сонной артерии. Рецепторы в дуге аорты являются депрессорами. В каротидном синусе расположены рецепторы, образующие синокаротидный нерв (нерв Геринга) – депрессоры. Рецепторы сосудистых зон возб-ся при ↑ АД в сосудах – барорецепторы. Сосуд рефлексы вызываются при раздр-и рецепторов в сосудах др областей тела (легкие, кишечник, селезенка). Рефлекторная регуляция АД происходит при помощи механорецепторов и хеморецепторов, чувствит-х к изменениям хим состава крови. Эти хеморецепторы сосредоточены в аортальном и каротидном тельцах (где прессорецепторы). Возб-е хеморецепторов вызывает прессорные рефлексы (↑ АД), раздраж-е механорецепторов – депрессорные рефлексы. Сопряженные рефлексы – возникают в др системах и органах, проявляются ↑АД: боль, раздраж-е кожи холодом.

Кортикальная регуляция сосудистого тонуса – при сужении сосудов кровенаполнение и объем органа ↓.

117. Гуморальные влияния на сосуды

В целостном орг-ме регуляторные влияния на сосуды всегда пред­ставляют собой интеграцию нервных и гуморальных влияний. Одни гумо­ральные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных со­судов.

Сосудосужив в-ва: гормоны мозгового в-ва надпоч-ков - адреналин и норадреналин, нейрогипофиза - вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, орга­нов брюш полости и легких, а вазопрессин д-ет преимущ-­но на артериолы и прекапилляры.

Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень ма­лых конц-ях. Сужение сосудов у теплокровных жив-х про­исходит при конц-и адреналина в крови 1×10^-7 г/мл. Сосудосужи­в эффект этих в-в - резкое ↑ АД.

К числу гуморальных сосудосужив факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой кишечника и в некоторых участках гол мозга. Серотонин образ-ся также при распаде тромбоцитов; физиологич значение его в том, что он суживает сосуды и препятсвтует кровотечению из пораженного сосуда.

Сосудорасшир в-ва: ацетилхолин, кот-й образ-ся в окончаниях парасимпатич нервов и симпатич вазодилатататоров. Он быстро разруш-ся в крови, поэтому его д-е на сосуды местное. Сосудорасшир в-во - гистамин, образ-ся в слизистой желудка и киш-ка, а также во многих др органах, в частности в коже при ее раздраж-и и в скел мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и ↑ кровенаполнение капилляров.

118. Местные мех-мы регуляции кровообр-я. Роль тканевых метаболич факторов и продуктов деят-ти эндотелиоцитов.

Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные мех-мы могут оказывать длит возд-е на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и АД. Ангиотензин-II влияет на баланс Na и воды в орг-ме, ↑реабсорбцию Na в почечных канальцах. При огранич-и потребления Na местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущ роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длит д-я, поддерж-т баланс Na, К, воды.

Депрессорные: простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, кот-е вызывают различ физиологич эффекты. Простагландины синтез-ся в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образ-ся в эндотелии и гл-мыш клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином-II и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствит-ны сосуды скел мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС.

Калликреин-кининовая система делится на 2 аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы отщепляет от кининогена активный сосудорасшир пептид брадикинин. Калликреин-кининовая система в почках отлич-ся от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. При взаимод-и калликреина с кининогенами образ-ся лизил-брадикинин. ↑концентрации кининов в сосудах почек вызывает ↑ почечного кровотока, выделения Na и воды из орг-ма. Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает тормож-е высвобождения норадреналина из депо симпатич терминалей, ↓ ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровож-ся и стимуляция допаминовых нейронов головного мозга.

Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздраж-лей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выделять в-ва, действующие на гл-мыш клетки сосудов, вызывая их сокращ-е или расслабл-е. Например, NO. В скел мышцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.

Натрийуретические пептиды. Предсердный натрийуретич фактор синтез-ся не только в сердце, но и в ткани гол мозга. Он тормозит активацию симпатич Н/С, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку Na и воды, ограничивает ↑ АД, вызываемое ангиотензином-II.