83. Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу та пародонтозу. Причини, механізми та наслідки порушень слиновиділення.

Патології порожнини рота

Причини розладу акту жування

У порожнині рота їжа подрібнюється зубами і змочується слиною. Розлад акту жування виникає внаслідок ушкодження або відсутності зубів, порушення функції жувальних м'язів чи скроне-нижньощелепних суглобів, захворювання слизової оболонки порожнини рота. Причиною ушкодження або втрати зубів здебільшого є карієс і періодонтит.

Карієс зубів

Карієс зубів — патологічний процес, що характеризується прогресуючою деструкцією твердих тканин зуба (емалі й дентину) з утворенням дефекту у вигляді порожнини. Поширеність карієсу зубів у деяких районах земної кулі досягає 100%.

Періодонтит

Періодонтит (англ. Periodontitis) спостерігається у всьому світі у 30-50% людей у віці після 30 років. Це запально-дистрофічний процес, що уражає тканини періодонта (тобто тканини, що оточують корінь зуба — періодонт, кісткова тканина зубної комірки, ясна, окістя). Проявом пародонтиту є резорбція зубних комірок, гноєтеча з ясенних закутків, розхитування і випадання зубів.

Порушення функції слинних залоз також спричинює розлади обробки їжі в порожнині рота. Підвищене слиновиділення — гіперсалівація — виникає внаслідок запалення слизової оболонки порожнини рота (стоматит, гінгівіт). На процес слиноутворення рефлекторно можуть впливати зуби, уражені патологічним процесом. Гіперсалівація може супроводжувати захворювання органів травлення, а також блювання, вагітність, може виникати під впливом фосфорорганічних та бойових отруйних речовин. Зниження секреції слини — гіпосалівація — виникає під час інфекційних захворювань і гарячкових станів, при зневодненні, під впливом атропіну, а також у зв'язку із запальним процесом у слинних залозах. Гіпосалівація утруднює акт жування і ковтання, сприяє виникненню запальних процесів у слизовій оболонці порожнини рота і проникненню інфекції у слинні залози, а також розвитку карієсу зубів. Недостатня попередня обробка їжі може виникати внаслідок розладів акту жування. Причиною розладу жування, окрім травм і звапальних процесів, може бути порушення іннервації жувальних м'язів. У порожнині рота знаходиться близько 30 видів мікроорганізмів, серед яких немало патогенних. Мікрофлора, що розвивається на фоні карієсу зубів, пародонтиту, внаслідок ангін, хронічного тонзиліту, може зумовлювати сенсибілізацію організму і навіть спричиняти оральний сепсис.

Етіологія- Сучасна концепція етіології карієсу.

Грунтуючись на історичних теоріях, в даний час досягнуті значні успіхи у вивченні етіології і патогенезу карієсу зубів.

Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких пов'язане з діяльністю мікроорганізмів.

У виникненні каріозного процесу беруть участь безліч етіологічних чинників, що дозволяє рахувати карієс поліетіологичним захворюванням. Основними етіологічними чинниками є:

1) мікрофлора порожнини рота;

2) характер і режим харчування, вміст фтору у воді;

3) кількість і якість слиновиділення;

4) загальний стан організму;

5) екстремальні дії на організм.

Всі вищеперелічені чинники були названі карієсогенними і підрозділені на загальні і місцеві, такі, що відіграють важливу роль у виникненні карієсу.

Патогенез

1) анатомічна будова зуба і взаємовідношення його з навколишніми тканинами;

2) структура поверхні зуба;

3) харчовий раціон і інтенсивність жування;

4) слина і ясенна рідина;

5) гігієна порожнини рота;

6) наявність пломб і протезів в порожнині рота;

7)зубощелепні аномалії.

Этиология пародонтита. Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области

зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может быть связано с изменением её состава при избыточном накоплении в зубном налёте. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты. В последние годы в зубном налете, вызывающем воспаление и деструкцию тканей пародонта, отмечают роль так называемых ассоциаций потенциально агрессивной микрофлоры: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochetе, Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponema denticola, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleayum, Eikenella corrodens.

Выделяют ряд местных и общих факторов риска, способствующих возникновению пародонтита. Факторы, вызывающие перегрузку пародонта: патология прикуса (скученность зубов), супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования. Факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта, – короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта. Плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости предрасполагают к развитию пародонтита. Врожденные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней.

Общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: хронические эмоциональные стрессы, эндокринные заболевания, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь ЖКТ, системный остеопороз и др. соматическая патология.

Все перечисленные факторы, нарушая защитную систему пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь – на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого является началом пародонтита.

Патогенез. Особенности влияния зубной бляшки на развитие пародонтита:

- активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости;

- кроме этого, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба;

- образуемые анаэробными бактериями эндотоксины повреждают клетки, соединительнотканные образования и основное вещество. Они могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции – гуморальные и клеточные, способствовать развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвеолы;

- секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны сосудов – прекапилляров и капилляров. Биологически активные вещества активизируют выход форменных элементов крови, активизируют тучные и плазматические клетки, лимфоциты;

- патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, приводит к усилению альтерации и образованию аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.

Здесь тоже много полезного и в конце ответ на причины и последствия и механизм

Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу, пародонтозу. Причини, механізми, наслідки порушень слиновиділення

Порушення травлення в порожнині рота: 1)порушення моторної ф-ї (порушення жування внаслідок карієсу, пародонтиту, міохиту, невриту, бульбарного паралічу, ураж.суглобів, травми щелеп, ураж.язика тощо) 2)секреторної ф-ї (гіпо та гіперсалівація). Карієс зубів це патологічний процес, що виявляється демінералізацією та прогресуючим руйнуванням тканин зуба з утворенням дефектів та порожнин. Етіологія: мікроорганізми (стрептокои, лактобакитерії), надмірне вживання вуглеводів які легко ферментуються бактеріями, недостатність в харчуванні вітам.гр.В Са Р мікроелементів, генетичний ф-р, пор.захисної ф-ї слини, гипокальци(фосфор)емічні стани. Патогенез: утв.зубної бляшки - скопичення м/о та продуктів їх метаболізму, в т.ч. карієсогенних ф-рів (органічні к-ти розчиняють оксиапатит емалі та дентину, р-ни-хелатори пептиди та АК утв.комплекси з Са вивільнюючи його з оксиапатитів, протеолітичні ферменти). Також зниження захисту слини, багато вуглеводів мікрофлора. Також роль фосфорно-кальцієвого обміну. Пародонтит це дистрофічно- запально аутоімунне ураження пародонта з руйнуванням зубодесняного сполучення та прогресуючою деструкцією альвеолярних відростків, що веде до випадіння зубів. Етіологія і патогенез: мікрофлора (ферменти та БАР зубний наліт, камінь порушення трофіки тканин зуба), аліментарні пор. (дефіцит віт.С,Р,Е), нейрогенні ф-ри (стрес, пор.нервової трофіки), ендокринні пор. (гіпогонадизм, гіпотиреоз, гіпоінсулінізм, гіперпаратиреоз) та аномалії прикусу (перевантаження). Гіперсалівація. (5-20л) Етіологія і патогенез: рефлекторний мех (збудж.рец-рів роту, стравоходу, шлунку, запальні процеси в роті, бормашина), збудж.центру слиновиділення (бульбарний параліч), подраз.вегетат.нервів (парасимп багато рідкої, симп -мало густої слини), вплив М-холіноміметиків, вплив гумор.ф-рів (в основі паралітичної гіперсалівації, через добу після денервації слинних з-з збільшується вплив АХ,гістаміну, але через 40 днів салівація зникає). Наслідки: гіперосмолярна гіпогідрія, нейтралізація шлункового соку. Гіпосалівація. Причини:центральне гальмування (страх, біль), М-холінолітики, запалення пухлини слинних з-з, закупорка проток каменями, зневоднення. Наслідки: порушення жування, ковтання, травматизація слизової і стоматит, мало лізоциму мікрофлора, пор.трофіки зубів).