2.Дегенеративні та регенеративні форми еритроцитів. Етіологія, патогенез, гематологічна характеристика постгеморагічної анемії (гострої і хронічної)

До регенеративних форм еритроцитів належать ретикулоцити, які виявляються при суправітально забарвленні мазка крові (в нормі їх число становить 0,5-2%), поліхроматофільние еритроцити (еквіваленти ретикулоцитів, які виявляються при фарбуванні мазка за Романовським), ацидофільні та поліхроматофільние нормобласти (в нормі їх в крові немає, вони знаходяться в кістковому мозку). Клітини патологічної регенерації еритроцитів - це мегалоціти і ацидофільні, поліхроматофільние, базофільні мегалобластов.

Дегенеративні зміни еритроцитів можуть полягати у зміні:

1. величини еритроцитів (анізоцитоз), що проявляється в наявності макроцитів і мікроцітов;

2. форми еритроцитів (пойкилоцитоз), коли спостерігаються в мазку крові еритроцити грушоподібної форми, витягнуті в довжину, серповидні, овальні, сферичні;

анізохромія;

3. забарвлення еритроцитів, в залежності від вмісту в них гемоглобіну - переважання інтенсивно забарвлених гіперхромних еритроцитів, бліднокрашених гіпохромних еритроцитів, анулоцітов поряд з нормохромного еритроцитами, що при вираженому відмінності в забарвленні прийнято називати анізохромія;

4. наявності патологічних включень в еритроцитах - тілець Жолли, кілець Кебота, базофільною зернистості, і ряд інших.

І Постгеморагічні анемії - розвіваються внаслідок гострої чи хронічної крововтраті. Гостра - Регенераторна анемія. Хрон - гіпоренегераторна. ІІ Гемолітічні - что вінікають внаслідок підвіщеного ерітродіурезу, коли гемоліз переважає Утворення. Набутів - Регенераторна, Спадкового - гіперрегенераторна. ІІІ Дісерітропоетічні – гіпорегенераторні.

3.Гемолітичні анемії. Класифікація гемолітичних анемій за етіологією, за місцем гемолізу. Механізми гемолізу

гостра: після швидкої масивної крововтрати внасл поранення судин чи руйнування стінки судин пат процесом;

Гостра крововтрата. 1-ші години. Компенсаторні р-ції: рефлект спазм судин (підвищення опору в судинах внутрішніх органів і шкіри) , вихід крові з депо в кровоносне русло, внаслідок чого підвищується артеріальний тиск, до певної міри відновлюються об'єм циркулюючої крові і кровопостачання життєво важливих органів; рефлекторне почастішання і посилення серцевих скорочень; вихід міжтканинної рідини в судини; рефлекторне почастішання і поглиблення дихання, сприяюче усуненню дефіциту кисню в організмі; підвищення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам; підвищення згортання крові, що припиняє кровотечу.

К-ть еритроцитів, Hb в одиниці об‘єму – N, нормоцитемічна гіповолемія, зменш абс маси еритроц. Еритроц без якісних змін.

За 2-3 дні після спинення: еритр і Hb в од об‘єму зменш за рахунок надходження тканинної р-ни в судини, КП – N.

4-5 дні: збільш проліфер кл еритроцитарного ростка км під впливом еритропоетину (внасл гіпоксії). В крові зрост поліхром еритр, ретикулоц, є поодинокі нормобласти ( регенераторна анемія). КП – гіпохромна.

Патогенез:

Початкова стадія характеризується зменшенням об'єму циркулюючої крові - простий гиповолемией, зниженням серцевого викиду, падінням артеріального тиску, гіпоксією переважно циркуляторного типу.

• Компенсаторна стадія обумовлена включенням потужного комплексу захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на відновлення об'єму крові, нормалізацію гемодинаміки, кисневого забезпечення організму.

Термінові Механізми компенсації:

1. рефлекторний спазм кровоносних судин (за винятком головного мозку і серця), вихід крові з депо;

2. рефлекторне почастішання і посилення серцевих скорочень;

3. надходження міжтканинної рідини в судини;

4. рефлекторне почастішання і поглиблення дихання;

5. підвищення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам;