144.Порушення сенсорної функції нервової системи

Патологічні процеси і пов'язані з порушеннями чутливості можуть локалізуватися на будь-якій ділянці сенсорного шляху. При пошкодженні периферичних нервів у відповідній зоні порушуються всі види чутливості. Втрата чутливості називається анестезією, зниження - гіпестезією, підвищення - гиперестезией. Залежно від характеру втраченої чутливості розрізняють анестезію тактильну, больову, термічну, а також втрату пропріоцептивної, чутливості.

Існує дві доцентрові системи чутливості. Одна з них називається лемнисковій і містить нервові волокна великого діаметра, які проводять імпульси від проприорецепторов м'язів, сухожиль, суглобів і частково від шкірних тактильних рецепторів. Волокна цієї системи входять в спинний мозок і йдуть в складі задніх стовпів в довгастий мозок. Від ядер довгастого мозку починається медіальна петля, яка переходить на протилежну сторону і закінчується в заднебокових вентральних ядрах таламуса, нейрони яких передають отриману інформацію в соматосенсорную зону кори великого мозку.

Друга висхідна система - це спиноталамический шлях, який несе больову, температурну і частково тактильну чутливість. Волокна його йдуть вгору в складі передніх і бічних канатиків спинного мозку і закінчуються в клітинах ядер таламуса.

Вельми характерні зміни чутливості спостерігаються при перерезке правої або лівої половини спинного мозку: на стороні перерізання нижче її зникає глибока чутливість, в той час як температурна і больова зникають на протилежній стороні, оскільки провідні шляхи, які стосуються антеролатеральной системі, перехрещуються в спинному мозку. Тактильна чутливість частково порушена по обидва боки.

Порушення лемнискової системи можливо при пошкодженні периферичних нервів, а також при різних патологічних процесах в спинному мозку. Ізольоване ураження задніх канатиків спинного мозку зустрічається рідко, але поряд з іншими провідними шляхами вони можуть бути пошкоджені пухлиною або під час травми.

Порушення провідності в волокнах медіальної петлі викликає різні порушення чутливості, вираженість яких залежить від ступеня пошкодження системи. При цьому може втрачатися здатність визначати швидкість і напрямок руху кінцівок. Значно порушується почуття роздільного сприйняття дотиків одночасно в двох місцях, а також здатність відчувати вібрацію і оцінювати тяжкість вантажу, що піднімається. Випробуваний не може на дотик визначити форму предметів і ідентифікувати букви і числа, якщо написати їх на шкірі: він відчуває тільки механічне дотик і не може точно судити про місце і силі тактильного відчуття. Відчуття болю і температурна чутливість при цьому зберігаються.

Пошкодження постцентральна звивини кори великого мозку. У людини ізольоване ураження постцентральна звивини буває дуже рідко. Наприклад, хірурги іноді видаляють частину цієї звивини для лікування епілепсії коркового походження. В цьому випадку втрачається відчуття положення кінцівок в просторі, здатність на дотик визначати форму предметів, їх розміри, масу, характер поверхні, втрачається дискримінаційна чутливість.

145.Біль. Принципи класифікації. Сучасні уявлення про причини і механізми розвитку болю: теорія інтенсивності, теорія специфічності. Патологічний біль. Реакції організму на біль. Природні антиноцицептивні механізми.

У поняття болю включається, по-перше, своєрідне відчуття і, по-друге, реакція на болюче відчуття, яка характеризується певною емоційним забарвленням, рефлекторними змінами функцій внутрішніх органів, руховими безумовними рефлексами і вольовими зусиллями, спрямованими на позбавлення від больового фактора. Спостереження показують, що при дії шкідливого чинника людина може відчувати два різновиди болю. "Перша" біль - чітко локалізована і швидко стихає. "Друга" біль - може тривати досить довго.

Значне місце в симптоматиці різних хвороб займає вісцеральний біль. Цей біль насилу піддається чіткій локалізації, носить розлитої характер, супроводжується тяжкими переживаннями, пригніченням, пригніченістю, зміною діяльності вегетативної нервової системи. Складним і поки ще не вирішеним є питання про те, які нервові освіти беруть участь в рецепції, проведенні та сприйнятті болю. З цього питання існує дві принципово різні точки зору. Згідно з однією з них, біль не є специфічним, особливим почуттям і не існує спеціальних нервових приладів, що сприймають тільки болюче подразнення. Будь-яке відчуття, засноване на подразненні тих чи інших рецепторів, може перейти в біль, якщо сила роздратування досить велика і перевершила відомий межа.

Відповідно до іншої точки зору, існують спеціальні больові рецептори, спеціальні аферентні шляхи, що передають болюче подразнення, і спеціальні структури в головному мозку, які переробляють больову інформацію.Дослідження показують, що рецептори шкіри і видимих слизових, що реагують на больові стимули, належать до двох типів чутливих волокон антеролатеральной системи - тонким мієлінових АД-волокнам і неміеліновим С-волокнам. Активність в тонких мієлінових АД-волокнах викликає у людини відчуття гострої колючого болю, тоді як збудження повільно проводять С-волокон викликає відчуття печіння.

Питання про механізми активації больових рецепторів поки ще остаточно не з'ясовано. Є припущення, що сама по собі сильна деформація вільних нервових закінчень, служить адекватним стимулом для рецепторів болю, впливає на проникність клітинної мембрани в них і призводить до виникнення потенціалу дії. Відповідно до іншої гіпотези, вільні нервові закінчення, які стосуються АТ- або С-волокнам, містять одну або кілька специфічних речовин, які виділяються під дією механічних, термічних та інших факторів, взаємодіють з рецепторами зовнішньої поверхні мембрани нервових закінчень і викликають їх збудження. Надалі ці речовини руйнуються відповідними ферментами, оточуючими нервові закінчення, і відчуття болю зникає. Як активаторів ноцицептивних рецепторів запропоновані гістамін, серотонін, брадикінін, соматостатин, субстанція Р, простагландини, іони К +.

Фантомний біль виникає у людей після ампутації кінцівок. Протягом тривалого часу хворий може відчувати ампутовану кінцівку і сильну, часом нестерпний біль у ній. При ампутації зазвичай перерізаються великі нервові стовбури з великою кількістю товстих нервових волокон, перериваються канали для надходження імпульсації з периферії. Нейрони спинного мозку стають менш керованими і можуть давати спалахи на найнесподіваніші стимули. Каузалгія - жорстока, болісна біль, що спостерігається при пошкодженні будь-якого великого соматичного нерва. Будь-яке, навіть саме незначне вплив на хвору кінцівку викликає різке посилення болю. Каузалгія виникає частіше в разі неповної перерізання нерва, коли ушкоджується велика частина товстих мієлінових волокон.

При розвитку в деяких внутрішніх органах патологічних процесів може виникати відбитий біль. Відображена біль пояснюється тим, що ушкодження внутрішніх органів викликає збудження, яке по аферентних волокнах вегетативних нервів досягає тих же нейронів задніх рогів спинного мозку, на яких закінчуються аферентні волокна від шкіри. Посилена аферентна пульсація від внутрішніх органів знижує поріг збудливості нейронів таким чином, що роздратування відповідної ділянки шкіри сприймається як біль.

Експериментальні та клінічні спостереження вказують на те, що у формуванні больового відчуття і реакції організму на біль беруть участь багато відділів центральної нервової системи. Через спинний мозок реалізуються моторні і симпатичні рефлекси, там же відбувається первинна обробка больових сигналів. Ретикулярна формація виконує підготовку і передачу больовий інформації до вищих соматичні і вегетативні відділи головного мозку, полегшення захисних сегментарних рефлексів спинного мозку і стовбура мозку, залучення в рефлекторний відповідь на больові стимули вегетативної нервової системи, дихального і гемодинамічного центрів. Зоровий бугор забезпечує аналіз якості больового відчуття. Больова інформація активує нейрогенні і нейрогормональні структури гіпоталамуса. Це супроводжується розвитком комплексу вегетативних, ендокринних і емоційних реакцій, спрямованих на перебудову всіх систем організму в умовах дії больових стимулів. Лімбічна система відіграє важливу роль у створенні емоційного забарвлення поведінки організму у відповідь на больову стимуляцію. Мозочок, пірамідна і екстрапірамідна системи здійснюють програмування рухових компонентів поведінкових реакцій при виникненні больового відчуття. За участю кори реалізуються свідомі компоненти больового поведінки.

Антиноцицептивні системи мозку. У нервовій системі є не тільки больові центри, збудження яких веде до формування больового відчуття, але і структури, активізація яких здатна змінити больову реакцію у тварин аж до її повного зникнення. Є докази того, що таких систем в мозку чотири:

1) нейронна опіатна;

2) гормональна опіатна;

3) нейронна неопіатного;

4) гормональна неопіатного.

Значення болю для організму. Біль викликається різними факторами, єдиним загальною властивістю яких є здатність пошкоджувати тканини організму. Вона відноситься до категорії патологічних процесів і як будь-який патологічний процес суперечлива за своїм змістом. Біль має як захисно-пристосувальне, так і патологічне значення. Залежно від характеру болю, причини, часу і місця її виникнення можуть переважати або захисні, або власне патологічні елементи. Значення захисних властивостей болю справді величезне для життя людини і тварин: вони є сигналом небезпеки, інформують про розвиток патологічного процесу.