82. Емболія: визначення поняття, види емболів. Особливості патогенезу емболії великого і малого кіл кровообігу, системи ворітної вени.

Емболія – переміщення з течією крові і закупорка судин об’єктами (твердими частинками, рідиною, газами, жиром), яких у нормі не має бути в кровоносних судинах. Класифікація : а) за характером і походженням : екзогенна (повітряна, газова, бактеріальна, паразитарна, емболія твердими сторонніми тілами), ендогенна (тромбоемболія, жирова, тканинна, навколоплідними водами); б) за локалізацією : емболія великого і малого кола кровообігу, системи ворітної вени; в) рідкі форми : ретроградна, парадоксальна. Причини: екзогенна емболія розв в наслідок того, що в судини потрапляє повітря або гази. Повітряна емб виникає при пораненні великих глибоких вен голови і шиї. Газова емб при різколу перепаді атмосферного повітря (розгерметизація літака). Джерелом тромбоемболії є тромб, що відірвався. Жирова емб – при переломі кісток , що містять всередині білий кістковий мозок. Емболія навколоплідними водами – потрапляння навколопл вод у пошкодженні судини матки. 1. Емболія великого кола кровообігу: джерелом є тромби, що утв на внутр. Поверхні порожнин лівої половини серця і в артеріях вел кола кровообігу. Може виникнути газова і жирова емболія. Закупорка артерій – ішемія – інфаркти. Розвиток рефлекторного спазму судин веде до розвитку місцевих і загальних змін(поруш системи гемодинаміки). 2. Емболія малого кола кровообігу: виникає при відриві тромбів, що утв у венах великого кола кровообігу і на внутр поверхні порожнин правої половини серця. Емболія судин малого кола веде до порушення зовн дихання і системної гемодинаміки. 3. Емб системи ворітної вени: джерелом емболів є судини, по яких кров рухається від внутр. органів до печінки. Результат: розвиток синдрому портальної гіпертензії.

83. Стаз: визначення поняття, види, причини, патогенез, наслідки.

Стаз – це сповільнення і зупинка течії крові в капілярах, дрібних артеріях і венах.

Розрізняють істинний (капілярний) стаз, який виникає внаслідок патологічних змін в капілярах або порушення реологічних властивостей крові, ішемічний – внаслідок повного припинення припливу крові з відповідних артерій у капілярну сітку, і венозний – як результат венозної гіперемії. Основними причинами, які викликають стаз в мікросудинах, є порушення реологічних властивостей крові. Реологічні властивості крові як неоднорідної рідини мають особливо важливе значення при її течії по мікросудинах, просвіт яких можна зіставити з величиною її формених елементів. Внаслідок руху в просвіті капілярів і прилеглих до них дрібних артерій і вен еритроцити і лейкоцити змінюють свою форму – вигинаються, витягуються в довжину і т. д. Нормальна течія крові по мікросудинах можлива тільки, якщо:

• формені елементи можуть легко деформуватися;

• вони не склеюються між собою і не утворюють агрегати, які могли б ускладнювати кровоплин і навіть повністю закупорювати просвіт мікросудин;

• концентрація формених елементів крові не є надлишковою.

Механізм розвитку справжнього стазу пояснюється внутрішньо-капілярною агрегацією еритроцитів, тобто їх склеюванням і утворенням конгломератів, які ускладнюють кровоплин. При цьому підвищується периферичний опір.

Агрегація виникає внаслідок зміни фізичних властивостей плазмолеми еритроцитів під безпосередньою дією факторів, які проникають всередину капілярної судини.

Результати електронно-мікроскопічного вивчення феномена агрегації еритроцитів свідчать про те, що їх поверхня, гладка за нормальних умов, при посиленій агрегації стає нерівною, “пухнастою”, змінюються сорбційні властивості еритроцитів відносно деяких фарбників, що свідчить про порушення їхнього фізико-хімічного стану.

У патогенезі справжнього стазу важливе значення надається сповільненню кровоплину в капілярних судинах у результаті згущення крові.

Провідну роль при цьому відіграє підвищення проникності стінки капілярних судин, розташованих в зоні стазу. Цьому сприяють етіологічні фактори, які викликають стаз, і метаболіти, які утворюються в тканинах.

Особливе значення в механізмі стазу мають біологічно активні речовини (серотонін, брадикінін, гістамін), а також ацидотичне зрушення реакції середовища і його колоїдного стану. Як результат, відзначається підвищення проникності судинної стінки і розширення судин, яке призводить до згущення крові, сповільнення кровоплину, агрегації еритроцитів і, як наслідок, – до стазу. Особливо важливим є вихід у тканини плазмових альбумінів, які сприяють негативному заряду еритроцитів, що може супроводжуватися їхнім випадінням із зваженого стану.

Наслідки стазу. Якщо стаз не довготривалий, то плин крові швидко відновлюється, і в тканинах не встигають розвинутись патологічні процеси. Та при довготривалому стазі розвиваються дистрофічні зміни тканин і некроз.