72.Фагоцитоз.Стадії та їх механізми.Роль фагоцитозу при запаленні.Порушення фагоцитозу та їх прояви у дитячому віці.

Фагоцитоз— активне захоплення і поглинання мікроскопічних сторонніх об'єктів (бактерії, фрагменти клітин) і твердих частинок одноклітинними організмами або деякими клітинами багатоклітинних тварин.

Механізм фагоцитозу. Розрізняють чотири стадії фагоцитозу: 1. Зближення. 2. Прилипання. 3. Поглинання. 4. Перетравлення.

У процесі фагоцитозу активна роль належить клітинній мембрані, яка обволікає часточку, що фагоцитується, і втягує її вглибину цитоплазми з утворенням фагосоми. З лізосом клітини до фагосом надходять гідролітичні ферменти, які перетравлюють поглинуту часточку. Неперетравлені рештки можуть лишатись у клітині довгий час. Фагоцитоз відіграє важливу роль, головним чином, при запаленні, загоєнні ран, як фактор неспецифічного імунітету.

Порушення фагоцитозу.Активність фагоцитозу може знижуватись внаслідок розладу утворення фагоцитів і пригнічення їх активності.Ці порушення можуть бути спадковими та набутими.

Зниження активності фагоцитозу відбувається пів впливом гормонів-глюкокортикоїдів,медіатора нервової сстеми-ацетилхоліну,у разі нестачі в організмі певних гормонів,вітамінів,порушення водно-мінерального балансу.Активність фагоцитозу може знижуватися під впливом гліколітичної отрути-монойодацетату,який порушує вироблення енергії в лейкоцитах,бактеріальних токсинів,що призводить до незавершеного фагоцитозу.Фагоцитарна активність деяких ферментів у лейкоцитах різко знижена при лейкозі,імунній недостатності та дефіциті комплементу,оскільки в нормі антитіла й комплемент стимулюють фагоцитоз.

73.Проліферація клітин в осередку запалення,її стадії та механізми.Механізми міогенної дії факторів росту і цитокінів.Регенерація та фіброплазія як способи загоєння.Особливості проліферативного запалення у дитячому віці(на прикладі утворення туберкульоми)

Проліферація є завершальною фазою розвитку запалення, що забезпечує репаративні регенерацію тканин на місці вогнища альтерації.

Проліферація розвивається з самого початку запалення поряд з явищами альтерації і ексудації.

Розмноження клітинних елементів починається по периферії зони запалення, в той час як в центрі вогнища можуть ще прогресувати явища альтерації і некрозу.

Повного розвитку проліферація сполучнотканинних і органоспецифическихклеточных елементів досягає після "очищення" зони ушкодження від клітинного детриту та інфекційних збудників запалення тканинними макрофагами і нейтрофілами. У зв'язку з цим слід зазначити, що процесу проліферації передує утворення нейтрофільного і моноцитарного бар'єрів, які формуються по периферії зони альтерації.

Відновлення і заміщення пошкоджених тканин починається з виходу з судин молекул фібриногену та освіти фібрину, який формує своєрідну сітку, каркас для подальшого клітинного розмноження. Вже з цього каркасу розподіляються в осередку репарації швидко утворюються фібробласти.

Розподіл, зростання і переміщення фібробластів можливо тільки після їх зв'язування з фібрином або колагеновими волокнами. Цей зв'язок забезпечується особливим білком - фібронектином.

Регенераці-це проліферація попередників паренхіматозних клітин,що залишилися.У цьому випадку відбувається заміна втрачених клітин клітинами того самого типу.Регенерація характернка для для тканин,клітин яких постійно проліферують і тканин,що в нормі мають низький рівень реплікації,але за необхдності під впливом відповідних факторів росту можуть розпочати компенсаторну гіперплазію.