133. Гіпотиреоз: класифікація, причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.

Виділяютьформи:

• Вроджений (первинний)

• Набутий (вторинний)

Останній, у свою чергу, поділяють на: первинний, вторинний, третинний і периферійний:

• первиннийгіпотиреоїдизмспостерігають при ураженнібезпосередньощитоподібноїзалози,

• вторинний є наслідкомпошкодження гіпофізу,

• третинний, пов'язанийзізмінами на рівнігіпоталамічнихцентрів,

• периферійний є наслідкомблокадициркулівнихтиреоїднихгормонівчирезистентності тканин до них.

Причинами розвиткугіпотиреоїдизму є:

• аплазія або гіпоплазія щитоподібноїзалози;

• генетичнодетермінованепорушеннябіосинтезутиреоїднихгормонів.

• оперативнихвтручаннях (тиреоїдектомія);

• рентгентерапії шиї (щитоподібної, паращитоподібнихзалоз, гортані), лікуваннірадіоактивнимйодом;

• прийманнілікарськихпрепаратів (зокрема, похіднихімідазола, препаратівлітія, йодидів, бета-блокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

• тиреоїдитах,

• деякихінфекційнихураженняхтаінфільтративнихзахворюванняхщитоподібноїзалози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистиноз, гемохроматоз);

• травмах щитоподібноїзалози, крововиливах, новоутвореннях;

• йододефіцитнихстанах

• черепно-мозковітравми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

• пухлинита метастази;

• судинніпроцеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

• запальніпроцеси (аутоімунні та мікробні);

• хімічні інтоксикації, в тому числі й медикаментозні (резерпін, парлодел, апоморфінмаютьпереважнийвплив на гіпофіз).

Патогенез. При гіпотирозіпригнічуютьсявсівидиобмінів та утилізаціякисню тканинами, гальмуютьсяокислювальніреакції і знижуєтьсяактивністьрізнихферментних систем, газообмін і основнийобмін, порушуєтьсятерморегуляція. Порушеннябілковогообміну→уповільненнярозпаду і синтезу білка →порушенняобмінуглікозаміногліканів →накопичення в тканинах глікопротеїду муцина, гіалуронової та хондроїтинсірчаної кислот → при надлишкузмінюєтьсяколоїдну структуру сполучноїтканини → збільшенняїїгідрофільність і зв'язуваннянатрою, що в умовахутрудненоголімфовідтокуформуємікседему. На механізмзатримки в тканинах води і натріюможетакожвпливатинадлишоквазопресину, продукціяякогогальмуєтьсятироїдними гормонами. Порушенняліпідногообмінувиявляєтьсязниженням синтезу і розпадуліпідів. Підвищуєтьсявміст холестерину, тригліцеридів, бета-ліпопротеїдів. Порушуєтьсявуглеводнийобмін - сповільнюєтьсявсмоктуванняглюкозив кишечнику і їїутилізація в організмі. Дефіциттироїднихгормонівгальмуєрозвиток тканин мозку і пригнічуєвищунервовудіяльність. Розвиваєтьсягіпотироїднаенцефалопатія, при якійзнижуєтьсяінтелект і психічнаактивність, ослаблюєтьсяумовна і безумовна рефлекторна діяльність. Знижуєтьсяактивністьіншихзалозвнутрішньоїсекреції (зокрема, кора наднирників в умовахгіпотермії). Порушується і периферичнийметаболізмгормонівендокриннихзалоз (кортикостероїдів і статевихгормонів).

134. Гіпертиреоз: класифікація, причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.

При гіпертіроідізме рівень сироваткового T3 зазвичай вище, ніж рівень T4, що пов'язано, мабуть, з посиленою секрецією T3, а також конверсією T4 в T3 в периферичних тканинах. У деяких хворих підвищений рівень тільки T3 (T3-токсикоз).

T3-токсикоз зустрічається при гіпертиреозі, обумовленому будь-якими причинами - при хворобі Грейвса, многоузловом зобі і автономно функціонуючому солітарнийвузлі щитовидної залози. При відсутності лікування T3-токсикозу у хворого, як правило, є типові лабораторні ознаки гіпертиреозу (т. Е. Підвищення рівня T4 і поглинання 123I щитовидної залозою). Різні форми тиреоїдиту часто протікають дві фази: перша гіпертиреоїдних фаза змінюється гіпотиреоїдний.

Існує три форми захворювання:

Субклінічна. Явні симптоми відсутні, рівень Т4 в нормі, рівень трийодтироніну знижений;

Манифестная. Виявляються характерні ознаки гіпертиреозу. Рівень Т4 в нормі, рівень трийодтироніну низький;

Ускладнена. Симптоматика включає серцеву недостатність, аритмію, психоз та інші тяжкі стани.

За рівнем виникнення гіпертиреоз буває:

первинний - патологія щитовидної залози;

вторинний - уражається гіпофіз;

третинний - процеси розвиваються в гіпоталамусі.

Причини: До дисфункції щитовидної залози призводить ряд ендокринних захворювань, таких як:

Хвороба Грейвса (Базедова, Базедова-Грейвса). Синдром носить аутоімунний характер. В організмі виробляються антитіла, які стимулюють щитовидну залозу на вироблення надмірної кількості гормону Т4;

Вузловий зоб, токсична аденома. Перераховані патології супроводжуються формуванням доброякісних вузлів в тканинах залози. Освіти починають виробляти гормони і викликають гіпертиреоз. Лікарі поки не можуть сказати точно, чому одні аденоми синтезують Т4, а інші - ні;

Тиреоїдит. Запальний процес руйнує клітини щитовидки. Гормони потрапляють в кров і викликають гіпертиреоз. Можливий аутоімунний характер тиреоїдитів. В організмі виробляються антитіла проти рецепторів ТТГ. Клітини викликають активне зростання і запалення щитовидної залози.