117. Поняття про діабетичну ембріо- та фетопатію. Їхні патогенез та наслідки для дитини.

Цукровий діабет жінки негативно впливає на розвиток плоду, особливо в жінок з лабільним перебігом захворювання при частих епізодах гіпоглікемії та кетоацидозу.Формуються два симптомокомплекси — діабетична ембріопатія та фетопатія.

Механізм дії. При недостатньо компенсованому або латентному діабеті глюкоза з крові матері трансплацентарно поступає до плоду, викликаючи гіперплазію В-клітин підшлункової залози та гіперінсулінізм, сприяючи таким чином збільшенню внутрішніх органів та надлишкової маси тіла. Значно зменшується швидкість міграції та диференціації клітин, наступають дегенеративні зміни в нервових та гліальних клітинах.

До діабетичної ембріопатії відносять вади розвитку, які формуються в ембріональному періоді, найчастіше — це вади розвитку кістковом’язової, серцево-судинної системі, хвостового відділу хребта, вертебральнадисплазія, аненцефалія.

Діабетична фетопатія (ДФ) - це відхилення у розвитку плоду, які виникають після першого триместру вагітності при погано компенсованому або латентному діабеті у матері. Проявляється наступними ознаками: кушингоїдний тип, порушення функції життєво важливих систем організму дитини, метаболічні зміни, затримка процесів адаптації в ранньому неонатальному періоді.

Наслідки. В новонароджених з діабетичною фетопатією найчастіше зустрічаються такі вроджені вади розвитку, як аномалії скелету (37%), аномалії кардіоваскулярної системи (24%), аномалії нервової системи (14%).Кожна четверта дитина з діабетичною фетопатією страждає на кардіомегаліюта порушення серцевого ритму.Як вже зазначалося, такі діти страждають на макросомію, ацидоз, гіпоглікемію, порушення електролітного балансу та синдром дихальних розладів через недорозвиненість легенів. Одразу після пологів можуть виникати неонатальні кровотечі та неонатальнатромбоемболія. Рівень перинатальної смертності в таких випадках становить 26%.

118. Етіологія та патогенез діабетичного кетоацидозу у дітей, хворих на цукровий діабет.

Діабетичний кетоацидоз (ДКА) — це гостре, небезпечне для життя ускладнення цукрового діабету, яке характеризується розвитком гіперглікемії, кетоацидозу та кетонурії.

Етіологія.Основними факторами високого ризику виникнення ДКА у дітей унаслідок абсолютного дефіциту інсуліну є:

• маніфестація ЦД;

• поганий метаболічний контроль або епізоди ДКА в минулому;

• у дівчаток – перипубертатний вік;

• психічні порушення, у тому числі з розладами режиму харчування;

• складні або нестабільні відносини в сім'ї (наприклад, жорстоке поводження

батьків);

• ненавмисні або свідомі пропуски ін'єкцій інсуліну.

• обмежений доступ до медичної допомоги.

• введення неякісного інсуліну

• приєднання інфекційних захворювань, що викликають блювання чи діарею.

• також у відповідь на стресс

Патогенез

Оскільки при діабеті порушується розщеплення глюкози, вмикаються алтернативні шляхи добування енергії – розщеплення жирів, їх посилений метаболізм у печінці супроводжується продукцією надмірної кількості проміжних і кінцевих метаболітів. Кетонемія та кетонурія призводять до розвитку метаболічного ацидозу зі значним зниженням рівнів рН і бікарбонатів у сироватці крові. Глюкозурія, характерна для діабетичного ацидозу, призводить до осмотичного діурезу, дегідратації та гіперосмолярності плазми крові. Внаслідок декомпенсованої дегідратації розвивається преренальна ниркова недостатність. Гіперглікемія, осмотичний діурез, гіперосмолярність сироватки крові та метаболічний ацидоз індукують важкі електролітні порушення. Гіперосмолярність сироватки крові, дегідратація та ацидоз призводять до підвищення осмолярності в клітинах мозку, що клінічно проявляється зміною рівня свідомості.