87. Системні та місцеві фактори ульцерогенезу. Захисні механізми при виразковій хворобі. Ваги Шія.

Фактори ульцерогенезу зв’язують з тим, що НР може виділяти протеазу, фосфоліпазу і цитотоксини, порушувати цілісність поверхневого епітелію і руйнувати слизовий бар’єр, создаючи умови для протеолізу стінки шлунка.

Місцеві фактори ульцерогенезу:

12-палої кишки:Helicobacter pylori-92% ; HПВС-5%; інші-3%

Шлунка: Helicobacter pylori-70%; НПВС-25%; інші-5%

Затисну роль відіграють слизовий бар’єр, який перешкоджає зворотній дифузії іонів водню та їхній ушкоджувальній дії, алекватне кровопостачання і високий регенеративний потенціал слизової оболонки. Таку саму роль відіграють нейтралізація кислого секрету гідрокарбонатами, які разом із слизом виробляються клітинами поверхневого епітелію, ростові і трофічні фактори, що сприяють регенерації, простогландини та інші гормони. Гідрокарбонати виробляються і парієтальними клітинами, які секретують Cl(-) i H(+) з апікальної поверхні у шлунок, HCO3(-) i K(+) з базальної поверхні в підслизовий прошарок.

88. Пептична виразка шлунку – причини та механізми виникнення. Патогенетичне обґрунтування напрямків корекції.

Головною причиною хвороби (понад 60% виразок шлунку і 90% виразок дванадцятипалої кишки) є хронічна інфекція Helicobacter pylori, спиралеподібна бактерія, яка втім не є спірохетою, а протеобактерією, що колонізує (тобто надовго поселяється, коли потрапляє до тіла) антральну слизову оболонку. Імунна система не в змозі знищити інфекцію, не зважаючи на появу антитіл. Тому бактерія може вчинити хронічний активний гастрит (гастрит типу B) або дуоденіт, приводячи до дефектів у регулюванні виробництва гормону гастрину цією частиною шлунку або дванадцятипалої кишки, що зумовлює збільшення секреції цього гормону. Гастрин, у свою чергу, стимулює виробництво шлункової кислоти тім'яними клітинами. Кислота роз'їдає слизову оболонку і спричинює пептичну виразку.

Інша важлива причина пептичної виразки — використання НПЗП. Слизова оболонка шлунку захищає себе від власної соляної кислоти за допомогою шару слизу, секрецію якого стимулюють деякі простагландини. НПЗП блокують функцію циклооксигенази-1 (ген cox-1), яка істотна для виробництва простагландинів. Новіші NSAID (целекоксиб, рофекоксиб) інгібують тільки cox-2, яка менш істотна для функції шлунковій слизової оболонки, і зменшують ризик виникнення пов'язаної з НПЗП пептичної виразки приблизно вдвічі.

Глюкокортикоїди приводять до атрофії всіх епітеліальних тканин. Проте, їх роль у виникненні пептичної виразки невелика.

Стрес також практично не впливає на розвиток пептичних виразок. Серйозні травми, проте, інколи приводять до «стресових виразок» у багатьох пацієнтах, які знаходяться на штучній вентиляції легень.

Куріння також має роль у виникненні пептичних виразок. Воно приводить до атеросклерозу і спазму судин, зумовлює судинну недостатність, сповільнюючи швидкість репаративних процесів і підсилюючи секрецію шлунку, таким чином просуваючи розвиток виразок через ішемію судин і слизової.

Спадковість інколи відіграє роль у розвитку виразок дванадцятипалої кишки, особливо, за спадкування групи крові O(I). Можливо, що спадковість не має значення у випадку виразок шлунку.

Гастрінома (пухлина острівкового апарату підшлункової залози, також відома як синдром Золлінгера — Еллісона), та рідкісні пухлини, що виділяють гастрін, спричинюють багаторазові та тяжкі в лікування пептичні виразки, що складають близько 4% виразок шлунку та незначну кількість виразок дванадцятипалої кишки