48. Алергія у дітей. Визначення атопії. Види алергічних реакцій у дитячому віці.

Якщо у обох батьків є алергія, то у дитини ризик захворіти алергією складає 70%. Якщо лише один із батьків хворіє на цю недугу, то до 40%. Якщо ніхто в сім'ї не мав подібної проблеми, то ризик все ж залишається до 20%.

У своїх наукових дослідженнях я займався виявленням генів, які провокують розвиток алергічних хвороб.

Серед видів алергічних реакцій є харчова і нехарчова.

Харчову реакцію може призвести грудне молоко абр прикорм.

Нехарчова алергія

Серед алергенів, не пов'язаних з продуктами харчування, реакцію здатні викликати:

пил і пилові кліщі;

шерсть домашніх тварин;

пилок;

косметичні засоби;

медикаментозні препарати;

в рідкісних випадках холод, укуси комах.

49. Алергічні реакції 1 типу (анафілактичні), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви місцевих та системної анафілактичних реакцій. Медіатори анафілаксії. “Псевдо анафілактичні” реакції.

Розрізняють класичний і додатковий механізми патохімічної стадії анафілактичних реакцій.

Сутність класичного механізму полягає в дегрануляції тканинних базофілів, на поверхні яких відбувається реакція антиген+антитіло. У результаті вивільнюються так звані первинні медіатори анафілактичних реакцій. Вони визначають хід подій у перші півгодини після повторного надходження антигену, тобто ранню фазу анафілактичної реакції.

У результаті дегрануляції тканинних базофілів у навкружну тканину виділяються:

а) гістамін (у деяких видів тварин, але не у людини, ще й серотонін);

б) гепарин;

в) повільно реагуюча субстанція анафілаксії (належить до лейкотрієнів);

г) фактор еміграції еозинофілів; ґ) фактор еміграції нейтрофілів;

д) фактор агрегації тромбоцитів;

є) ферменти (нейтральні й кислі протеази).

Значення продуктів дегрануляції тканинних базофілів полягає в тому, що вони безпосередньо діють на клітини-мішені (гладкі м'язи судин, бронхів, матки, кишок,

ендотеліоцити) і втягують в алергічну реакцію інші популяції клітин (еозинофіли, нейтрофіли, тромбоцити).

Ефекти гістаміну в тканинах пов'язані з Н,- і Н2-рецепторами. У низьких концентраціях гістамін стимулює в основному Ht-, у високих — Н2-рецептори.

Основні прояви анафілактичних реакцій зумовлені дією гістаміну на Н,-рецеп-тори. Унаслідок цього виникають такі зміни:

1) скорочення гладких м'язів бронхів, матки, кишок;

2) розширення артеріол;

3) підвищення проникності судинної стінки, в основному на рівні венул;

4) подразнення нервових закінчень (свербіж, біль);

5) збільшення утворення й виділення слизу у верхніх дихальних шляхах.

Дія гістаміну на Н2-рецептори, навпаки, викликає згасання анафілактичних реакцій. Цьому сприяє гальмування дальшої дегрануляції тканинних базофілів, пригнічення активності лімфоцитів, активація Т-супресорів.

1. Активація гістаміном Н,-рецепторів (див. запит. 10.22).

2. Надходження в тканину еозинофілів, які вивільнюють інгібітор дегрануляції тканинних базофілів і ферменти (гістаміназу, арилсульфатазу, фосфоліпазу D), що руйнують первинні медіатори анафілактичних реакцій.

3. Гістамінопексія - зв'язування гістаміну білками сироватки крові.

Цей механізм пов'язаний з активацією не тканинних базофілів, а інших клітин, що мають на своїй поверхні низькоафінні (з низькою спорідненістю) рецептори для фіксації реагінів. Це макрофаги, нейтрофіли, еозинофіли, тромбоцити. їхню активацію викликають великі завершальні дози антигену й продукти дегрануляції тканинних базофілів. Активовані клітини крові вивільнюють речовини, що отримали назву вторинних медіаторів анафілактичних реакцій. Вони обумовлюють розвиток пізньої фази реакцій І типу, ознаки якої виявляються через 6-12 год. і пов'язані з інфільтрацією тканин макрофагами, нейтрофілами й еозинофілами.

Місцеві прояви анафілактичних реакцій пов'язані з дією біологічно активних речовин - продуктів дегрануляції тканинних базофілів. Ці речовини викликають: а) спазм гладких м'язів бронхів - напади ядухи (бронхіальна астма). Розвиваються в результаті дії повільно реагуючої субстанції анафілаксії й гістаміну;

б) алергічний нежить, фарингіт, ларингіт, трахеїт. Ці прояви виникають як наслідок підвищеного утворення й виділення слизу у верхніх дихальних шляхах;

в) спазм гладкої мускулатури кишок - проноси (діарея); w..

г) розширення артеріол - почервоніння, алергічний висип на шкірі, кон 'юнктивіт; ґ) підвищення проникності стінок судин - розвиток місцевих набряків;

д) подразнення нервових закінчень - свербіж, біль.

анафілактичного шоку.

Імунні й патохімічні механізми анафілактичних реакцій в кінцевому підсумку призводять до розвитку функціональних змін, які становлять сутність патофізіологічної стадії алергічної реакції, яка виявляє себе розвитком анафілактичного шоку (рис. 27).

Головними в цей період є такі процеси. І. Порушення загальної гемодинаміки, що виявляють себе насамперед падінням артеріального тиску. В основі цих порушень лежать:

а) генералізоване розширення артеріол і пов'язане з цим падіння загального периферичного опору;

б) генералізоване підвищення проникності судин, що призводить до виходу рідини з судин у тканини і зменшення об'єму циркулюючої крові.

її. Розлади мікроциркуляції. Виникають у результаті падіння артеріального тиску і згущення крові.

III. Розвиток гострої недостатності зовнішнього дихання внаслідок спазму бронхів і бронхіол та закупорки слизом повітроносних шляхів.

Усі зазначені процеси призводять до розвитку гострої гіпоксії, що викликає порушення функції дихального й серцево-судинного центрів і в кінцевому підсумку — смерть.