41.Патогенез хронічної серцевої недостатності. Механізми розвитку основних клінічних проявів хронічної недостатності кровообігу(гіпоксії,ацидозу, задишки, ціанозу,набряків).

Внаслідок недостатнього викиду крові з серця зменшується кровонаповнення судин, знижується артеріальний тиск. Водночас через неспроможність серця перепомпувати всю кров, що припливає до нього, розвивається застій в судинах.

Недостатність кровообігу має деякі особливості, взалежності від того, який саме шлуночок уражений – правий чи лівий, і називається відповідно недостатністю за правошлуночковим або лівошлуночковим типом. У першому випадку спостерігається застій крові в венах великого кола кровообігу (збільшується печінка, з’являються набряки на ногах, асцит), у другому – в венах малого кола кровообігу, що може призвести до набряку легень.

Клінічні прояви:

Циркуляторна гіпоксія- кисневе голодування, що розвивається при серцевій недостатності, має характер застійної гіпоксії.

Задишка. Для розвитку симпотому мають значення: а) вплив надлишків іонів Н на хеморецептори судин і безпосередньо на ДЦ; б) набряк інтерстиціальної тканини легень і пов*язане з ним збудження J-рецепторів.

Ціаноз- зумовлений збільшенням концентрації в крові відновленого гемоглобіну в результаті більш повного вилучення кисню тканинами.

Набряки. При правошлуночковій недостатності – розвиваються набряки нижньої половини тіла. При лівошлуночковій- інтерстиціальний набряк легень(серцева астма)/ альвеолярний набряк( синдром набряку легень).

Порушення кислотно-основної рівноваги- можливі всі 4 варіанти змін: а) негазовий ацидоз- внаслідок циркуляторної гіпоксії в крові накопичуються кислі продукти обміну речовин, зокрема , лактату; б)газовий ацидоз- внаслідок альвеолярного набряку легень→ недостатність зовн.дихання→гіперкапнія; в) негазовий алкалоз – зумовлений вторинним гіперальдостеріонізмом і обумовленою ним гіпокаліємією; г) газовий алколоз- настає внаслідок гіпервентиляції, яка призводить до гіпоксії.

42. Недостатність серця від ушкодження міокарду, їх види та прояви.

Недостатність серця — це пат. стан, суть якого полягає в нездатності серця забезпечувати хвилинний об’єм крові, що відповідає потребам органів і ткан.

Міокардіальною назив.недост серця, що розвив в резулт перв ураж серц м’яза.

Прич розв є інфекції, інтоксикація, гіпоксія, авітамінози, порушення вінцевого кровообігу, деякі спадкові дефекти обміну речовин.

У клітинах робочого міокарда відбувається п’ять процесів:

(1) збудження кардіоміоцитів; (2) електромеханічного спряження; (3) власне скорочення; (4) розслаблення; (5) енергозабезпечення міокарда.

1. Порушення збудливості і збудження кардіоміоцитів.

Зміни збудливості волокон міокарда можуть виявляти себе:

1. змінами тривалості потенціалів дії, а отже, і сили серцевих скорочень. Зменш тривалості потенціалів дії виникає при збільш частоти стимуляції, збільше позаклітинної концент іонів калію, при дії ацетилхоліну. Збільш тривалості потенціалу дії характ для охолодження;

1. 2) змінами тривалості періодів абсолютної і відносної рефрактерності, а отже, здатності сприймати імпульсацію (засвоювати ритм). Тривалість цих періодів залежить від тривалості потенціалів дії.

2. Порушення електромеханічного спряження. (Поєднання процесів збудження зі скороченням)

Осн є іони кальцію, що надходять у цитоплазму м’язових клітин під час збудження. У кардіоміо- цитах існує два важливих джерела цих іонів:

а) внутрішньоклітинне — структури сарко- плазматичного ретикулуму: цистерни і поздовжні трубочки (як і в скелетних м’язах). б) позаклітинне — поперечні Т-трубочки і середовище, що оточує м’язові волокна.

Виділяють два механізми електромеханічного спряження в серці.

1. Потенціалзалежне спряження:Суть його полягає в тому, що поширення збудження (потенціалу дії) уздовж плазматичної мембрани зумовлює деполяризацію мембран Т-трубочок, а через них— мембран цистерн і поздовжніх трубочок саркоплаз- матичного ретикулуму. Така деполяризація

цієвих каналів, унаслідок чого іони Са2+ завдяки високому градієнту концентрацій швидко виходять із названих вище структур у цитоплазму.

2. Механізм кальцієвих залпів Під час фази плато потенціалів дії позаклітинні іони Са2+ входять через потенціалзалежні Са-канали в клітину. Цей первинний кальцієвий залп або безпосередньо, або через утворення вторинних посередників (месен- джерів) - 1,4,5-інозитолтрифосфату - діє на мембрани структур саркоплазматичного ретикулуму, викликаючи відкриття наявних там Са-каналів і вихід іонів Са2+ у цитоплазму як наслідок.

На характер електромеханічного спряження в міокарді впливає ряд факторів.

• Тривалість і частота потенціалів дії.

• Концентрація іонів кальцію в позаклітинній рідині.

3. Порушення процесу власне скорочення.( Суть скор кардіоміоцитів полягає в переміщенні актинових і міозинових філаментів одних відносно інших)

Впливають такі чинники:

1. концентрація іонів Са2+ у саркоплазмі

2. ступінь спорідненості тропоніну С до іонів кальцію.

3. стан скорочувальних білків - актину і міозину.

4. концентрація АТФ

4. Порушення процесу розслаблення.(видалення іонів кальцію із саркоплазми, у результаті чого концентрація Са2+ у ній зменшується і стає нижче 10-7 моль/л. При цьому комплекси Са2+ з тропоніном С розпадаються, тропоміозин зміщується по відношенню до актинових філаментів і закриває їхні активні центри - скорочення припиняється.)

Описано три механізми видалення іонів Са2+ із саркоплазми кардіоміоцитів:

1. Са-насоси плазматичної мембрани та саркоплазматичного ретикулуму.

2. Na-Ca-обмінний механізм

3. Са-акумулятивна функція мітохондрій.

Основними причинами порушень розслаблення кардіоміоцитів є:

а) дефіцит АТФ.

б) порушення роботи Са-транспортних систем.

5. Порушення енергозабезпечення. Енергія гідролізу АТФ у функціонально активних кардіо- міоцитах забезпечує:

1) механічну роботу скорочень міофібрил (ковзання міофіламентів один відносно одного);

2) осмотичну роботу - акт транспорт іонів Са2+, Na +, К+ проти градієнтів концентрацій (робота іонних насосів);

3) фосфорилювання білків Са-каналів плазм мембр, фосфоламбану (білка Са- насосів саркоплазматичного ретикулуму).

Розлади енергозабезпечення кардіоміоцитів можуть бути пов’язані з порушеннями:

а) ресинтезу АТФ (гіпоксія, голодування, дефіцит вітамінів, зменшення активності ферментів енергетичного обміну);

б) транспорту АТФ із мітохондрій до місць його використання (порушення креатинкі- назної транспортної системи);

в) утилізації АТФ (зменшення АТФ-азної активності структур кардіоміоцитів).