15.Механізм фізіологічного лейкоцитозу новонароджених. Особливості лейкоформули в дітей різного віку

Картина білої крові у дітей з часом змінюється, і навіть в одному і тому ж віці кількість білих кров'яних тілець може коливатися у дуже широких межах. Так в новонароджених в перші 8-12 години життя кількість лейкоцитів складає в середньому 20•10 9/л з коливаннями (9-12)•10 9/л. У перші дні життя дитини спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням вліво. Число нейтрофілів складає 65-66 % від загальної кількості лейкоцитів, тоді як кількість лімфоцитів –16-34 %.

До 5-6-го дня відсотковий вміст нейтрофілів і лімфоцитів зрівнюється, що розцінюється як «перше перехрещення» в зміні їх кількісних співвідношень. До кінця 1-го місяця життя число нейтрофілів зменшується до 25-30 %, а лімфоцитів зростає до 55-60 %. У віці 4-5 років рівень лімфоцитів зменшується, а нейтрофілів зростає і в період між 5-м і 6-м роками зрівнюється («друге перехрещення»). До 12-14 років встановлюються такі ж відсотковеспіввідношення між цими формами, як і у дорослих.

Відносний і абсолютний нейтрофільоз в перші дні періоду новонародженості пояснюється потраплянням в організм дитяти через плаценту материнських гормонів (гормональна теорія), а також згущуванням крові в перші години внутріутробного життя, розсмоктуванням внутрітканевих крововиливів, всмоктуванням продуктів розпаду тканин самої дитини у зв'язку з недостатнім поступленям їжі в перші дні життя.

16.Нейтрофільний, еозинофільний, базофільний, лімфоцитарний і моноцитарний лейкоцитоз (при яких патологічних процесах та захворюваннях виникає кожен з цих видів).

• Нейтрофільний лейкоцитоз ( нейтрофільоз). Характерний для:

А) гнійно-запальних процесів спричинений гноетворними бактеріями ( абсцесс, флегмона, сепсис)

Б) асептичного запалення, зумовленого некрозом тканин ( інфаркт міокарда, опіки)

В) важкого кисневого голодування ( гострий гемоліз, велика гостра крововтрата)

Г) ендогенної інтоксикації (уремії)

• Еозинофільний лейкоцитоз ( еозинофілія)

А) алергічних реакціях І типу ( анафілактичних)

Б) паразитарних інфекціях в тому чисді гельмінтози

В)деякі злоякісні пухдини, зокрема хронічний мієлолейкоз

• Базофільний лейкоцитоз

А) хронічний мієлолейкоз

Б) гемофілія

В) хвороби Вакеза ( поліцитемії)

• Лімфоцитарний лейкоцитоз ( лімфоцитоз)

А)деяких гострих вірусних інфекціях ( вірусний гепатит,цитомегаловірусна та герпевірусна інфекції)

Б) хронічних інфекційних хвороб, що супроводжуються тривалою імуною стимуляцією ( туберкульоз, сифіліз, бруцельоз)

В) хронічний лімфолейкоз

• Моноцитарний лейкоцитоз ( моноцитоз)

А) деяких хронічних інфекціях ( туберкульоз, бруцельоз)

Б) ігфекційному мононуклеозі

В) інфекції збудником яких є рикеції і найпростіші ( висипний тиф, малярія)

17. Місцева і загальна дія на організм іонізуючого випромінювання. Гостра променева хвороба, її форми. Патогенез кістково-мозкової форми гострої променевої хвороби. Віддалені наслідки дії іонізуючого опромінення.

Опромінення може бути внутрішнім, при проникненні радіоактивного ізотопа всередину організму, та зовнішнім; загальним (опромінення всього організму) та місцевим; хронічним ( при дії протягом тривалого часу) та гострим (одноразовий, короткочасний вплив).

Гостра променева хвороба (ГПХ) – група синдромів, які розвиваються після короткочасного опромінення всього тіла або більшої його частини в дозі понад 1 Гр. та при обов’язковій наявності ознак пригнічення кровотворення і обмеженні часу реалізації патологічних зрушень строком 2-3 місяці.

Залежно від поглиненої дози опромінення виділяють три форми гострої променевої хвороби: кістково-мозкову (поглинена доза — від 0,5 до 10 Гр), кишкову (від 10 до 50 Гр) і мозкову (від 50 до 200 Гр). У клініці кістково-мозкової форми розрізняють 4 періоди: 1) період первинних реакцій (тривалість - 1—2 доби); 2) період удаваного благополуччя (кілька діб); 3) період виражених клінічних ознак; 4) завершення.

Типова або кістковомозкова форма ГПХ, при якій основним патогенетичним механізмом розвитку захворювання є ураження органів кровотворення, супроводжується виникненням провідного клінічного прояву — синдрому пангемоцитопенії і тісно пов’язаних з нею синдромів кровоточивості та інфекційних ускладнень.

Віддалені наслідки опромінення - соматичні та стохастичні ефекти, які проявляються через тривалий час (кілька місяців або років) після одноразового або в результаті хронічного опромінення.

Включають в себе:

-зміни в статевій системі;

-склеротичні процеси (заміна паренхіми органів щільною сполучною тканиною; не є самостійним захворюванням, а служить патоморфологическим проявом іншого основного захворювання);

-променеву катаракту (офтальмологічне захворювання, пов'язане з помутнінням кришталика ока і яка викликає різні ступені розладу зору аж до повної його втрати);

-імунні хвороби;

-радіоканцерогенез (злоякісна пухлина або пухлина, властивості якої найчастіше роблять її вкрай небезпечною для життя організму);

-скорочення тривалості життя;

-генетичні та тератогенні ефекти (виникнення вад розвитку і каліцтв внаслідок опромінення, як правило, проявляються у наступних поколінь).