57.Артеріальна гіпертензія: визначення поняття, принципи класифікації. Первинна та вторинна артеріальна гіпертензія. Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії.

Артеріальною гіпертензією ввижають стан підвищення артеріального тиску понад 140/90 мм рт ст. (або стале підвищення артеріального тиску) Класифікують: первинну, вторинну.

Первинна характерна: підвищення артеріального тиску не може бути пов'язане з конкретним захворюванням або патологічним процесом у тих чи тих органах і системах: причина підвищення артеріального тиску залишається неясною. Для позначення цієї форми гіпертензії в різних країнах використовують два рівнозначних терміни: "есенціальна гіпертонія " і "гіпертонічна хвороба ".

Вторинна артеріальна гіпертензія: виникає як наслідок патологічних процесів у різних органах і системах.

Вона характерна для: а) захворювань нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок та ін.); б) пухлин надниркових залоз (феохромоцитома, альдостерома); в) уражень серця й судин (деякі вади серця, коарктація аорти); г) захворювань нервової системи (бульбарний поліомієліт, енцефаліти; травми, струси мозку та ін.). У всіх цих випадках причина гіпертензії ясна. її усунення, як правило, веде до нормалізації артеріального тиску.

Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії Оскільки величина артеріального тиску визначається загальним законом гемоди-наміки, відповідно до якого P = QR, де Р — артеріальний тиск; Q — хвилинний об'єм серця; R — загальний периферичний опір, то артеріальна гіпертензія може бути обумовлена збільшенням хвилинного об'єму серця (Q), збільшенням загального периферичного опору (R) або тим та іншим одночасно. Відповідно до цього виділяють три гемодинамічних варіанти артеріальної гіпертензії.

Гіперкінетичнш тип. Обумовлений істотним збільшенням роботи серця, у результаті чого зростає його хвилинний об'єм (Q).

Еукінетичний тип. Виникає при помірному збільшенні хвилинного об'єму серця (Q) і загального периферичного опору (R).

Гіпокінетичний тип. Його розвиток пов'язаний з істотним збільшенням загального периферичного опору (R)

58.Експериментальне моделювання АГ.

Жодна хвороба людини не має такої великої кількості різних експериментальних моделей, як артеріальна гіпертензія. За методами відтворення всі її моделі можна поділити на кілька великих груп.

I. Порушення функції центральної нервової системи. До таких відносять: а) зіткнення процесів умовного збудження та гальмування, що призводить до розвитку у тварин (собак, мавп) неврозу; б) моделювання психоемоційної напруги шляхом створення зоосоціального конфлікту (у мавп), змін біоритмів, іммобілізації тварин; в) електричну й хімічну стимуляцію лімбіч- них структур головного мозку.

II. Порушення мозкового крово- і лімфообігу. Підвищення артеріального тиску можна викликати: а) одно- і двостороннім перев’язуванням сонних і вертебральних артерій, що живлять мозок (центрально-ішемічна артеріальна гіпертензія)', б) блокадою лімфовідведення по перинев- ральних і периваскулярних лімфатичних шляхах за допомогою каоліну, що його вводять у велику цистерну мозку.

ПІ. Порушення функції депресорних регуляторних систем. Зменшення активності цих систем можна відтворювати: а) двостороннім перетинанням у кролів і собак депресорних і синусних нервів, у результаті чого знімаються гальмівні впливи з барорецепторів рефлексогенних зон дуги аорти і каротидного синуса (рефлексогенна гіпертензія, або гіпертензія розгальмування); б) центральною деаферентацією барорецепторів, що її викликають ушкодженням ядра солітарного тракту; в) пригніченням синтезу простагландинів за допомогою, наприклад, індометацину.

IV. Порушення функції нирок. Артеріальна гіпертензія ниркового походження виникає при: а) звужуванні обох ниркових артерій або звужуванні однієї ниркової артерії з видаленням другої контрлатеральної нирки (реноваскулярна гіпертензія). Виникнення гіпертензії в цьому випадку пов’язане з активацією ренін-ангіотензинової системи; б) видаленні обох нирок і переведенні тварин на гемодіаліз для запобігання уремії (рено- привна гіпертензія). її розвиток пояснюють повним припиненням депресорних функцій нирок (не утворюються ниркові простагландини та інші сполуки, що знижують тиск); в) обгортання нирок целофаном, шовком. При цьому виникає перинефрит: здавлюється ниркова паренхіма, розвивається венозний застій і гіпоксія нирок, активується ренін- ангіотензинова система.

V. Порушення гормонального стану. До артеріальної гіпертензії спричиняються: а)введення тваринам адреналіну, б) введення вазопресину, в) субтотальне видалення кори надниркових залоз. При цьому відбувається посилення регенерації залозистої тканини з підвищеною продукцією кортикостероїдів, особливо альдостерону (наднирково-регенераційна гіпертензія).

VI. Порушення водно-сольового обміну. Артеріальну гіпертензію можна моделювати: хонної солі (сольова гіпертензія); б) застосуванням мінералокортикоїдів (дезок- сикортикостерону, альдостерону) ш мінера- локортикоїдна гіпертензія', в) поєднаним введенням кухонної солі й мінералокортикоїдів.

VII. Моделі генетично обумовленої артеріальної гіпертензії. У багатьох лабораторіях світу виведено чисті лінії щурів, характерною рисою яких є гіпертензія як ознака, що спадку- ється. Це, зокрема, щури зі спонтанною гіпертензією (лінія Окамото - Аокі); щури, схильні до інсультів; новозеландські щури, міланські щури; щури, чутливі до сольової дієти, та ін.