Диагностика бронхитов, бронхиальной астмы, эмфиземы легких, синдрома недостаточности функции внешнего дыхания.

Основные учебные вопросы:

1. Определение и этиопатогенез острого бронхита.

2. Клинические проявления острого бронхита.

3. Определение и классификация ХБ.

4. Данные опроса, объективного и дополнительного методов исследования при ХБ.

5. Синдром нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

6. Эмфизема легких: патогенетические формы, клинические проявления и диагностика.

7. Бронхиальная астма: определение, основные причины и механизмы развития.

8. Общие представления о классификации БА.

9. Клиника приступа БА.

10. Типы вентиляционных нарушений и их клинические проявления.

11. Синдром недостаточности функции внешнего дыхания: понятия и причины развития.

12. Этапы развития и клинические признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН) и хронической дыхательной недостаточности (ХДН).

Острый бронхит– это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, реже и других слоев стенки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции, и приводящее к кашлю с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов – к одышке.

Этиологические факторы острого бронхита:

1. Инфекционные: вирусы (гриппа, парагриппа, кори, респираторно-синтициальные и др.) и микоплазмы ) у 90% больных; бактерии (пневмококк, палочка Пфейфера, реже – вирусно-бактериальные ассоциации).

2. Физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух и др.).

3. Аллергические (органическая пыль, пыльца растений).

4. Химические (пары кислот и щелочей, двуокиси серы, окислы азота и др.).

Предрасполагающие факторы острого бронхита:

1. Курение;

2. Климато-погодные факторы и условия труда (переохлаждение, сырость и др.).

3. Генетическая неполноценность бронхолегочной системы;

4. Очаговая инфекция носоглотки;

5. Застой крови в легких при сердечной недостаточности;

6. Алкоголизм;

7. Снижение противоинфекционной защиты организма.

Патогенез острого бронхита.

Снижение эффективности физических факторов защиты (прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать, согревать, увлажнять вдыхаемый воздух), нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах приводит к воспалению слизистой оболочки бронхов. Позднее присоединяется инфекционное воспаление из-за понизившейся сопротивляемости. Процесс обычно распространяется в нисходящем направлении, приводя последовательно к развитию ларингита, трахеита, бронхита.

Формы острого бронхита.

1. По уровню поражения бронхов:

• проксимальный бронхит (трахеобронхит);

• дистальный бронхит (в т.ч. бронхиолит).

По функциональным особенностям:

• необструктивный;

• обструктивный.

По течению:

• острый: до 2-х недель;

• затяжной: до 4-х недель;

• рецидивирующий: возникает 3 и более раз в течение года.

Клиника острого бронхита.

ЖАЛОБЫ:

• кашель, нередко приступообразный, мучительный, вначале сухой, затем с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда содержащей прожилки алой крови;

• повышение температуры тела;

• экспираторная одышка, иногда удушье – при поражении мелких бронхов;

• болезненность в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки, чувство жжения за грудиной (следствие перенапряжения и усталости дыхательных мышц), стеснения в груди;

• заложенность носа, насморк, общее недомогание, головная боль и другие признаки интоксикации.

ОСМОТР: При дистальном бронхите – тахипноэ, может быть диффузный цианоз.

ПАЛЬПАЦИЯ: болезненность в межреберьях и над проекцией зона прикрепления диафрагмы

(вследствие перенапряжения дыхательных мышц от кашля).

ПЕРКУССИЯ: при остром обструктивном бронхите могут быть выявлены признаки эмфиземы

легких (см. соответствующий раздел).

АУСКУЛЬТАЦИЯ: дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы разного тембра (тембр зависит от

уровня поражения: чем дистальнее – тем выше тембр хрипов), влажные мелкопузырчатые хрипы (в отличии от пневмонии незвучные и диффузные). Сухие хрипы, слышимые на вдохе, сопровождаются удлинением фазы выдоха.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, при аллергическом бронхите – эозинофилия;

2. Биохимический анализ крови: положительные острофазовае реакции: СРБ, сиаловые кислоты, глобулины, гликопротеиды, фибриноген;

3. Общий анализ мокроты: скудное количество, слизистая или слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; микроскопия – умеренное количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, эпителий бронхов, при затяжном течении – увеличение количества альвеолярных макрофагов.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: диффузное усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и нижне-медиальных зонах легких.

СПИРОГРАФИЯ И ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ: при обструктивном бронхите – уменьшение ОФВ_I (объем форсированного выдоха за первую секунду), снижение индекса Тиффно.

Хронический бронхит (ХБ) – это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением слизистой оболочки бронхов вредными, в основном, аэрогенными агентами, приводящее к перестройке секреторного аппарата, развитию воспалительного процесса и склеротических изменений в бронхиальной стенке.

Этиология хронического бронхита.

Основные этиологические факторы:

1. экзогенные: курение и вдыхание раздражающих веществ (дым, пыль, пары токсических веществ, газы и т.д.); инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы и др.)

2. эндогенные: наследственные дефекты бронхолегочной системы (снижение функции мерцательного эпителия, снижение активности альфа-1-антитрипсина, уменьшение продукции сурфактанта и др.); хроническая сердечная и почечная недостаточность и др.

Основные механизмы развития хронического бронхита.

Длительное воздействие экзогенных факторов на фоне снижения общих и местных механизмов защиты бронхов формирует отек их слизистой оболочки с последующим развитием фиброза и необратимого сужения просвета. Это приводит к хронической необратимой бронхиальной обструкции. Гиперпродукция слизи вследствие метаплазии эпителия (атрофия истинного эпителия и замещение его слизистыми железами и слизистыми клетками с формированием отека).

Классификация хронического бронхита.

Различают следующие клинические формы хронического бронхита:

1. хронический необструктивный бронхит;

2. хронический обструктивный бронхит.

Каждая из этих форм подразделяется на:

а) простой (катаральный) бронхит;

б) гнойный бронхит.

Фазы течения хронического бронхита:

• фаза обострения;

• фаза ремиссии.

Редкие формы хронического бронхита:

• геморрагический;

• фибринозный.

ЖАЛОБЫ:

1. Кашель с отделением небольшого (не более 100 мл за сутки) количества мокроты слизистого, слизисто-гнойного или гнойного характера, различной вязкости (мокрота отходит преимущественно по утрам);

2. Одышка при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое (признак хронического обструктивного бронхита), более выраженную в утренние часы, уменьшающуюся после откашливания мокроты и зависящую от метеоусловий (одышка вначале экспираторная, а потом – смешанная);

3. Повышенная потливость, особенно ночью;

4. Общая слабость, снижение работоспособности (при обострениях заболевания).

АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. При сборе анамнеза у больного необходимо выяснить следующие моменты:

1. Имелись ли нарушения носового дыхания и заболевания носоглотки (риниты, тонзиллиты, синуситы, фарингиты и др.);

2. Табакокурение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки);

3. Профессиональные вредности (контакт с аэрозолями электро- и газосварки, с мучной пылью, парами кислот и щелочей и т.д.);

4. Наследственной предрасположенностью, в т.ч. и аллергически неблагоприятная наследственность;

5. Частые переохлаждения.

ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ, выявляемые у больного хроническим бронхитом.

При осмотре, пальпации грудной клетки, перкуссии легких в случае обструктивного бронхита обнаруживают признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

При АУСКУЛЬТАЦИИ легких можно выявить: жесткое дыхание, удлинение выдоха (при развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным), сухие рассеянные хрипы (проксимальный бронхит – басовые, низкой тональности или жужжащие, в бронхах среднего калибра), дистальный бронхит – хрипы высокой тональности, свистящие, шипящие. Храпы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой тональности – на выдохе. При наличии жидкой мокроты в бронхах выслушиваются незвучные влажные хрипы, тембр которых зависит от калибра бронхов.

При наличии бронхиальной обструкции выявляются следующие признаки:

1. Изменчивый характер одышки и зависимость ее от метеоусловий (температура воздуха, влажность), времени суток (усиление ночью), обострений легочной инфекции;

2. затруднение выдоха и его удлинение по сравнению с фазой вдоха;

3. надсадный кашель, усиливающий одышку;

4. ощущение больным во время одышки свистящих хрипов в груди;

5. сухие, особенно высокого тембра хрипы при спокойном дыхании или форсированном выдохе (выявляются при аускультации легких).

6. При исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить: синусовую тахикардию, патологическую эпигастральную пульсацию, сердечный толчок, акцент IIтона над легочной артерией и у основания мечевидного отростка – признаки гиперфункции и гипертрофии правого желудочка сердца.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Общий анализ крови: увеличение количества эритроцитов, увеличение гематокрита выше 55%, повышение уровня гемоглобина, снижение СОЭ при эритроцитозе, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ (при обострении заболевания).

2. Биохимический анализ крови:при обострении хронического бронхита – повышение уровня острофазовых реакций.

3. Общий анализ мокроты:слизистая, слизисто-гнойная или гнойная; вязкая; при микроскопии – увеличено количество лейкоцитов в основном за счет нейтрофилов, иногда – эритроцитов.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ:

1. Деформация и усиление легочного рисунка;

2. Признаки эмфиземы легких.

БРОНХОСКОПИЯ: слизистая бронхиального дерева диффузно гиперемирована, отечна, налеты слизи и гноя на стенках.

БРОНХОСКОПИЯ: деформация, неравномерность диаметра и неравномерность внутреннего контура бронхов.

СПИРОГРАФИЯ И ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), возможно увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет тахипноэ, при хроническом обструктивном бронхите – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ_I).

Синдром нарушения бронхиальной проходимости – это симптомокомплекс, отражающий затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы:

1. спазм гладкой мускулатуры бронхов;

2. воспалительный отек слизистой оболочки бронхов;

3. гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи;

4. фиброзные изменения в бронхах;

5. гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов;

6. коллапс мелких бронхов на выдохе, в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

ЖАЛОБЫ:

• одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);

• надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты. Отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка), за исключением случая тяжелой эмфиземы.

ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ грудной стенки и ПЕРКУССИЯ легких – признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

АУСКУЛЬТАЦИЯ: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: признаки эмфиземы легких.

СПИРОМЕТРИЯ, ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ: снижение ОФВ _I; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

Эмфизема легких– это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Формы эмфиземы легких:

1. Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

• компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого (развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – резекция легких, ателектаз, пневмония и др.);

• старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол

2. Обструктивные эмфиземы:

• функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) – развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), переходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

• хроническая субстанциональная эмфизема легких – при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

а) первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (наследственный дефект альфа-1-антитрипсина);

б) вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов

(хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и

др.).

Клиника эмфиземы легких.

Клиническая картина эмфиземы легких складывается из синдрома повышенной воздушности легочной ткани и синдрома дыхательной и сердечной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: экспираторная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, а также в холодное время года, во время обострения хронического бронхита. Затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое; усиливается при обострении хронического бронхита и ОРЗ, после еды и кашля.

ОСМОТР: позволяет выявить бочкообразную грудную клетку, приподнятость плеч, короткую шею, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают ротовую полость, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании, акроцианоз, более заметный на холоде, диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, набухание шейных вен, изменение ногтей и концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек».

ПАЛЬПАЦИЯ: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

ПЕРКУССИЯ: выявляется коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: диагносцируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное»), выдох может быть усилен и удлинен, рассеянные сухие, иногда влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, ослабленную бронхофонию.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ:

1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина; снижение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня альфа-1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ:

1. Повышенная прозрачность легочных полей;

2. разрежение и обеднение легочного рисунка;

3. низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии;

4. уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов;

5. приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков;

6. расширение ретростернального пространства;

7. «малое», «капельное», «висячее» сердце.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо; глубокие зубцы Sв отведенияхI,II,III(синдром трехS),V_I–V₅;

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в основе которого лежит обратимая обструкция, в реализации которой участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, приводящая к приступам удушья или астматическим состояниям, и возникающая вследствие гиперреактивности бронхов и клеток на аллергены или неспецифические факторы.

Бронхиальная астма – это интегральное понятие, включающее множество вариантов нарушения проходимости бронхов, особенностью которого является обратимость.

Причинами развития бронхиальной астмы являются:

• аллергены (растительного, животного происхождения, продукты питания, яды насекомых, бактерии, грибы и т.д.);

• неспецифические факторы (холодный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, прием аспирина, нервные напряжения и др.).

Механизм развития приступа бронхиальной астмы.

Приступ удушья возникает вследствие контакта аллергена с организмом и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящий к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукцию слизи, т.е. воспаление и обструкцию бронхов.

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют:

1. Формы:

• аллергическая;

• неаллергическая;

• смешанная.

2. Степени тяжести:

• легкое эпизодическое течение (интермиттирующая);

• легкое персистирующее течение;

• среднетяжелое течение;

• тяжелое течение.

3. Фазы болезни:

• обострения;

• ремиссии.

4. Осложнения:

• дыхательная недостаточность, эмфизема легких, пневмосклероз, ателектаз.

Клиника приступа бронхиальной астмы.

В течение бронхиальной астмы выделяют период предастмы и период клинически оформленной бронхиальной астмы (после первого приступа удушья или астматического состояния).

Предастма включает в себя 4 компонента:

1. Острые, рецидивирующие или хронические воспалительные заболевания бронхов и легких, сопровождающихся явлениями обструкции бронхов (основной признак);

2. внелегочные проявления аллергии (вазомоторный ринит, крапивница, отек Квинке, мигрень);

3. эозинофилия крови и/или наличие эозинофилов в мокроте (лабораторные признаки);

4. наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям.

5. Если у больного имеется синдром бронхиальной обструкции, дополненный другими (хотя бы одним из них признаком предастмы), то это состояние называется предастмой, а по МКБ-10 – хроническим астматическим бронхитом – вариантом бронхиальной астмы.

Клиническая картина бронхиальной астмы в приступный период.

Основной и обязательный признак бронхиальной астмы – приступ удушья. За несколько минут или даже часов больные могут жаловаться на насморк с отделением обильного водянистого секрета, чихание, зуд глаз, приступообразный кашель, зуд в области шеи, подбородка, головную боль, усталость, раздражительность (период предвестника приступа), а затем быстро развивается одышка экспираторного характера, сопровождающаяся громкими, свистящими хрипами при дыхании.

ОСМОТР: во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь локтями на колени, на спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберья, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка приподнята, расширена, межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, экскурсия грудной клетки резко ограничена. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудной вязкой трудно отделяемой мокроты, в которой могут содержаться плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.

ПАЛЬПАЦИЯ: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.

ПЕРКУССИЯ: выявляются признаки эмфиземы легких.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие, свистящие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра на выдохе;

Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент IIтона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается, артериальное пульсовое давление – снижается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.

Инструментальная и лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: признаки хронического бронхита и эмфиземы легких;

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышено СОЭ;

2. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гаптоглобина и других «белков острой фазы»;

3. Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. При наличии хронического бронхита мокрота может быть слизисто-гнойной, содержать много нейтрофилов.

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания.

Различают 3 типа нарушений функции внешнего дыхания:

1. Вентиляционные нарушения (нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом);

2. Диффузионные нарушения (нарушение диффузии кислорода и CO₂через стенку альвеол и легочных капилляров);

3. Перфузионные или циркуляторные нарушения (нарушение захвата из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО₂вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока).

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Угнетение дыхательного центра – при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц (поражение спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д.).

3. Ограничения подвижности грудной клетки и легких, обусловленные внелегочными причинами (кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит).

4. Заболевания органов дыхания (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости легочной ткани).

Типы вентиляционных нарушений.

Вентиляционные нарушения подразделяются на 3 типа:

1. Обструктивные вентиляционные нарушения или обструктивный тип дыхательной недостаточности – обусловлен сужением просвета бронхов за счет бронхоспазма, отека и инфильтрации слизистой, скопления вязкой слизи, наличии инородных тел в бронхах, развитием эндобронхиальной опухоли, сдавлением бронхов извне.

2. Рестриктивный тип дыхательной недостоточности – обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости – при фиброзе легких, плевральных сращениях, экссудативном плеврите, гидро- и пневмотораксе, альвеолитах, пневмонии, опухоли легких, лоб- и пульмонэктомии.

3. Смешанный (рестриктивно-обструктивный) тип дыхательной недостаточности – включает признаки обструктивного и рестриктивного типов дыхательной недостаточности.

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

ОСМОТР: заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка.

ПАЛЬПАЦИЯ И ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ: обнаруживаются признаки эмфиземы.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома: жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха (особенно в положении лежа и при форсированном дыхании).

СПИРОМЕТРИЯ И ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ: уменьшение ОФВ_I, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: н одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель с легко отделяемой мокротой.

ОСМОТР: обнаруживается учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма, диффузный цианоз.

ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ, АУСКУЛЬТАЦИЯ: зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Причины диффузионной дыхательной недостаточности.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких (утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Клинические особенности диффузионной формы дыхательной недостаточности.

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ_I. МВЛ) – не изменены.

Классификация дыхательной недостаточности по срокам развития.

По срокам формирования клинико-патофизиологических проявлений дыхательную недостаточность подразделяют на:

1. Острую дыхательную недостаточность (ОДН) = это внезапное развитие дыхательной недостаточности до критического состояния, требующего интенсивной терапии.

2. Хроническую дыхательную недостаточность (ХДН) – развивается длительно: месяцами, годами.

В острой и хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии:

1. Начальная: результаты основных методов исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной ОДН. Характерно вынужденное положение тела больного – ортопноэ; тахипноэ до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной мускулатуры; выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек; набухание шейных вен; раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации. При аускультации может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах – дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Тахикардия до 120 в минуту, могут быть аритмии; умеренная артериальная гипоксемия (Ра кислорода 60-70 мм рт. Ст.) и нормокапния (Ра CО₂35-45 мм рт. ст.).

2. стадия – глубокой гипоксии: состояние больного крайне тяжелое; положение ортопноэ; чередование периодов возбуждения с сонливостью, заторможенностью; иногда судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация; резко выражены одышка (дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух); шейные вены набухшие; при аускультации над всем легким или на большом участке обоих легких дыхательные шумы могут не прослушиваться («немое легкое»); частота дыхания более 40 в минуту; тоны сердца глухие, аритмичные, возможет ритм галопа; Ра кислорода 50-60 мм рт. ст. – гипоксия; Ра СО₂50-70 мм рт. ст. – гиперкапния.

Клиника хронической дыхательной недостаточности.

1. I-я стадия – компенсированная (скрытая, латентная): протекает без гипоксии; больные отмечают повышенную утомляемость; одышка незначительная, возникает только при выраженной физической нагрузке; цианоз возникает лишь на высоте нагрузки; при отдыхе одышка и цианоз исчезают за несколько минут; частота дыхания в покое не более 20 в 1 минуту; частота сердечных сокращений в покое не более 65-85 в 1 минуту; ЖЕЛ 70-80% от должной величины; индекс Тиффно уменьшается до 60% от должной величины; Ра кислорода 80-100 мм рт. ст.; Ра СО₂35-45 мм рт. ст.

2. II-я стадия – выраженная (субкомпенсированная): одышка возникает при обычных, ежедневных бытовых усилиях; нерезко выраженный цианоз; в покое частота дыхания до 20-25 в 1 минуту; одышка и цианоз проходят после длительного отдыха; ЖЕЛ уменьшается до 70-50% от должной величины; МВЛ уменьшается до 60-40% от должной величины; индекс Тиффно – уменьшается до 60-40%; Ра кислорода 75-80 мм рт. ст.; Ра СО₂35-45 мм рт. ст.

3. III-я стадия – декомпенсированная: одышка в покое постоянная; выраженный цианоз; дыхание поверхностное, частое, в покое более 30 дыханий в 1 минуту; имеется недостаточность кровообращения; ЖЕЛ ниже 50% от должной величины; МВЛ ниже 40% от должной величины; индекс Тиффно ниже 40%; Ра кислорода ниже 75 мм рт. ст.; Ра СО₂более 45 мм рт. ст.