3. Этиология хронического гастрита.

Этиологические причины хронического гастрита разнообразны. К основным из них относятся :

1) хеликобактерная инфекция - самая частая причина хронического гастрита. Хеликобактерный хронический гастрит составляет около 80 % всех видов хронического гастрита ;

2) дуоденогастральный рефлюкс ;

3) длительный прием гастротропных препаратов (салицилоты, нпвс, калия хлорид, резерпин и др.) ;

4) аутоиммунный фактор - приблизительно в 15-18 % случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов.

Обострение хронического гастрита может быть справоцировано различными факторами,которые можно условно разделить на две группы: экзогенные и эндогенные.

экзогенные факторы :

1) алиментарный фактор (нарушение ритма питания, употребление недоброкачественной пищи, злоупотребление острой, очень горячей или очень холодной пищей) ;

2) злоупотребление алкоголем ;

3) курение ;

4) пищевая аллергия ;

5) влияние профессиональных вредностей (заглатывание вредных компонентов, содержащихся в воздухе : угольной, металлической, хлопковой пыли, паров кислот, щелочей и других токсических веществ).

эндогенные факторы :

1) хронические инфекции (полости рта, носоглотки и др.) ;

2) заболевание эндокринной системы ;

3) нарушение обмена веществ (ожирение, подагра) ;

4) дефицит железа в организме ;

5) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (легочная и сердечная недостаточность).

4. Патогенез хеликобактерного гастрита.

хеликобактерная инфекция весьма широко распространена среди населения. Источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель. Передача инфекции происходит орально-оральным и фекально-оральным путем. Адгезины хеликобактерий связываются рецепторами желудочного эпителия. Хеликобактерии интенсивно размножаются и вызывают воспаление и повреждение слизистой оболочки антрального отдела за счет следующих основных механизмов :

- хеликобактерии выделяют ферменты фосфолиназы, протеазы, которые разрушают защитный слизистый барьер желудка ;

- хеликобактерии с помощью фермента уреазы разлагают мочевину на аммиак и со2, что вызывает дистрофию и гибель клеток желудочного эпителия ;

- хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение медиаторов воспаления ;

- хеликобактерии продуцируют цитотоксины, под влиянием которых слизистая оболочка желудка подвергается выраженным структурным изменениям.

Хронический хеликобактерный гастрит вначале локализуется в антральном отделе (ранняя стадия). В последствие воспалительный процесс распространяется на тело желудка, начинают преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия).

патогенез аутоиммунного гастрита.

При аутоиммунном гастрите с самого начала наблюдается пора-жение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе. Характерно быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкла-дочным клеткам и внутреннему фактору - гастромукопротеину. Аутоим-мунный гастрит локализуется преимущественно в области дна и тела желудка, в этих участках развивается атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Антральный отдел сохраняет свое строение, и в нем обнаруживается лишь поверхностный гастрит.

патогенез хронического рефлюкс-гастрита.

хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуодено-гастрального рефлюкса и наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, а также у пациентов, страдающих хроническим нарушением дуоденальной проходимости. В этих условиях значительное количество желчи попадает в желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.