7. Определение и основные причины развития подпеченочной желтухи

Подпеченочная ( механическая ) желтуха – это синдром, развивающийся при наличии препятствия оттоку желчи из желчных протоков в 12-перстную кишку.

Причины подпеченочной желтухи:

1) Обтурация печеночного или общего желчного протоков;

2) Обтурация камнем или стеноз большого сосочка 12-перстной кишки;

3) рак поджелудочной железы, желчного пузыря, печени, 12-перстной кишки со сдавлением общего желчного протока или большого дуоденального сосочка;

4) кисты или хроническое воспаление поджелудочной железы со сдавлением желчевыводящих путей;

5) атрезия ( гипоплазия ) желчных протоков.

8. Клинико-лабораторная диагностика синдрома подпеченочнойжелтухи

Клинические синдромы, характерные для подпеченочной желтухи:

1) болевой синдром– приступ интенсивных болей в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку или руку.

2) холестатический синдром– желтуха различной интенсивности с зеленоватым оттенком кожи, устойчивым кожным зудом, потемнением мочи, обесцвечиванием кала.

3) диспепсический синдром– тошнота, рвота, горечь и сухость во рту, стеаторея.

Биохимические показатели при подпеченочной желтухе:

В крови– повышение уровня билирубина ( в основном за счет связанного), активности щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы;

В моче– билирубин;

В кале– отсутствие стеркобилина.

Энтериты. Колиты.

Материалы для контроля уровня знаний:

1. Определение хронического энтерита и колита.

2. Этиопатогенетические факторы в развитии хронических энтероколитов.

3. Основные клинические симптомы хронического колита.

4. Клинические синдромы хронического энтерита.

5. Охарактеризуйте синдром мальдигестии (нарушения внутриполостного пищеварения).

6. Охарактеризуйте синдром мальабсорбции (нарушения всасывания).

7. Что представляет собой синдром кишечной диспепсии.

8. Охарактеризуйте синдром кишечной колики.

9. Методы диагностики энтероколитов.

10. Копрологическое исследование.

Хронический энтерит– это хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки с нарушением ее функции, структурными изменениями слизистой оболочки, а при длительном течении – ее атрофией.

Хронический колит– это хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника с нарушением его функции и развитием дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки.

Этиопатогенез хронических энтероколитов:

• систематические алиментарные нарушения;

• производственные интоксикации (соли тяжелых металлов и др.).

• бытовые интоксикации (длительное употребление лекарственных средств, употребление алкоголя, никотина);

• пищевая аллергия;

• радиационные поражения;

• сопутствующие энтериты при панкреатите, гастрите, холецистите;

• генетическая предрасположенность.

Под влиянием этиологических факторов происходит развитие воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке кишечника, нарушение пищеварительной и моторной функции.

Основными симптомами колита являются боли преимущественно в нижних и боковых отделах живота, усиливающиеся после еды и успокаивающиеся после дефекации и отхождения газов, расстройства стула – понос или запор, тенезмы, метеоризм, ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации.

К основным клиническим синдромам энтерита относятся болевой синдром (боль носит обычно тупой, нередко спастический характер, локализируется в околопупочной области), синдром кишечной диспепсии (метеоризм, переливания и урчание в животе), синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия), синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции) и энтеритный копрологический синдром (см. диагностика энтероколита).

Мальдигестия – это нарушение переваривания пищевых веществ до необходимых для всасывания составных частей. Клинический синдром проявяется поносами, метеоризмам, урчанием и вздутием живота. Исследование кала выявляет энтеритный копрологический синдром (см. диагностика энтероколитов).

Мальабсорбция – это нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания больного.

В клинической картине выделяют общие внекишечные симптомы, связанные с нарушением основных процессов обмена веществ. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, снижение массы тела. Появляются клинические признаки полигиповитаминоза: гиповитаминоза А – снижение зрения в сумеречное время, шелушение кожи; гиповитаминоза С и К – кровоточивость десен; гиповитаминоза В₁– жжение и покалывание в конечностях, расстройства сна, депрессия; гиповитаминоза В₂– зуд ануса и вульвы, дерматит крыльев носа, заеды в уголках рта, конъюктивит, хеилит, глоссит, пигментация открытых участков кожи; гиповитаминоз РР – воспалительные и дистрофические поражения кожи; гиповитаминоза В₁₂

и фолиевой кислоты – мегалобластные анемии.

Нарушается также всасывание электролитов. Гипонатрийемия проявляется жаждой, тахикардией, артериальной гипотензией. Гипокалийемия вызывает мышечную слабость, боли в мышцах, снижение кишечной моторики, нарушение сердечного ритма. Дефицит кальция вызывает судороги мелких мышц, парастезии. Может развиться остеопороз. Недостаток марганца снижает половую функцию, а железа – приводит к гипохромной анемии. При значительных нарушениях всасывания развивается гипофункция эндокринных желез. При биохимическом анализе крови обнаруживается гипонатрийемия, гипохлоремия, гипокальцийемия, диспротеинемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия.

К местным проявлениям относятся поносы – ведущий и ранний симптом. В течении дня происходит 2-3 дефекации, но с выделением большого количества кашицеобразного кала без примеси крови и без тенезмов. Характерна также флатуленция - обильное скопление газа в желудке и кишечнике и метеоризм – вздутие живота в результате скопления газов в кишечнике. Копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, гнилостную или бродильную диспепсию (см. Копрологическое исследование).

Для кишечной диспепесии типичны плеск, урчание в животе, локализованные главным образом в средней и нижней его части, метеоризм, усиленное газоотделение (флатуленция), поносы. Болевой синдром обычно выражен нерезко и обусловлен метеоризмом, спастическими проявлениями.

Если в кишечнике преобладают бродильные процессы (бродильная кишечная диспепсия в результате нарушения всасывания углеродов и их бактериального расщепления), то больные обычно жалуются на плохую переносимость молока: усиливается метеоризм, появляются боли в животе, поносы. Метеоризм, урчание и вздутие живота сопровождаются повышенным газоотделением кислого запаха, выделением пенистых, жидких светло-желтого или сероватого цвета испражнений с низкой рН. При лабораторных исследованиях кала отмечается резко положительная проба, увеличение содержания органических кислот, в большом количестве – непереваренная клетчатка, слизь, лейкоциты. При нарушении переваривания белков в результате их гниения под действием микрофлоры кишечника, развивается гнилостная диспепсия. Больные жалуются на плохую переносимость мясных продуктов, выделение газов с резким зловонным запахом, выделения слабооформленного кала темно- и светло-коричневой окраски. При лабораторных исследованиях отмечается повышенное содержание аммиака и аминокислот в кале, щелочная реакция испражнений. В них обнаруживается много непереваренных мышечных волокон (креаторея).

Кишечные боли по механизму возникновения могут быть спазматические (кишечная колика), дистензионные (обусловленные растяжением кишки газами), брыжеечные (при развитии неспецифического мезаденита, ганглиолита), ишемические (при сосудистых заболеваниях кишечника).

Коликообразные боли характеризуются короткими повторными приступами, которые начинаются и заканчиваются внезапно. Они обусловлены судорожным сокращением гладкой мускулатуры кишечника.

При заболеваниях тонкой кишки (за исключением двенадцатиперстной кишки) и правой половины толстой кишки, боли локализируются в околопупочной области; при заболеваниях левой половины толстой кишки – в нижних отделах живота, чаще слева. Для поражения дистальных отделов толстой кишки характерны боли в заднем проходе, тенезмы (прямокишечная колика) и ложные позывы на дефекацию.

Применение тепла, спазмолитических средств, отхождение газа, освобождение кишечника способствуют уменьшению или прекращению болей.

Диагноз энтероколита выставляется на основании жалоб больного, анамнестических данных, клинических синдромов заболевания и результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные данные:

• в общем анализе крови при тяжелом течении могут быть признаки анемии;

• При биохимическом исследовании крови выявляются гипопротеинемия, гипонатрийемия, гипохолестеринемия, снижение содержания железа;

• Исследование кала выявляет энтеритный копрологический синдром: полифекалия, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, амилорея, пузырьки газа, кислая или щелочная реакция, дисбактериоз;

Инструментальные методы:

• Ирригоскопия: неравномерность заполнения барием толстой кишки, уменьшение количества складок;

• Ректороманоскопия и колоноскопия: картина воспаления и различной степени атрофии слизистой кишечника;

• Рентгенологическое исследование тонкой кишки: неравномерный диаметр просвета тонкой кишки, сегментация контрастного вещества, ускоренный его пассаж.

Копрологическое исследование.

Исследование кала – важная составляющая часть обследования больного с заболеванием органов пищеварения.

Макроскопическое исследование: при визуальном исследовании отличают цвет, консистенцию, форму, запах, присутствие непереваренных остатков пищи, слизи, крови, гноя, паразитов.

Нормальный цвет кала темно-коричневый, который обусловлен производными билирубина при рациональном смешанном питании человека. В зависимости от преобладания мясной или растительной диеты, цвет кала может приобретать в первом случае черно-коричневый оттенок, во втором – светло-коричневый. Молочная диета обуславливает светло-желтый цвет кала. При нарушении желчевыведения кал становится серовато-белым (ахолический кал). Черный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, приемом висмута, карболена, употреблением в пищу чернику, черную смородину, кофе. При приеме препаратов железа кал приобретает зеленовато-черный цвет. Кал может быть зеленого цвета при содержании в нем билирубина и биливердина в условиях усиленной перистальтики, при чисто овощной диете. При развитии углеводного брожения кал имеет зеленовато-желтый цвет.

Форма кала в значительной мере зависит от его консистенции. Нормальный кал имеет колбасовидную форму и мягкую консистенцию; при запорах кал плотный, при спастическом колите он имеет форму комочков («овечий» кал). Консистенция определяется преимущественной степенью всасывания воды. При обильном содержании жира консистенция становится мазевидной.

Запах кала меняется при усиленном брожении (кислый запах органических кислот) или гниения (при гнилостной диспепсии), при распадающейся опухоли толстой кишки.

Остатки непереваренной пищи легче обнаружить в эмульсии кала в чашке Петри на темном фоне. При недостаточности желудочного и панкреатического переваривания или отсутствия зубов обнаруживаются кусочки обычно хорошо перевариемой пищи – лкетерия. При желудочной ахолии сохраняется соединительная ткань в виде беловатых комков волокнистого строения.

Из патологических составных частей кала, слизь, кровь и гной видны невооруженным глазом, если они происходят из толстых кишек. Слизь, располагающаяся комочками или тяжами на поверхности кала, свидетельствует о воспалительных нарушениях толстой кишки. Для дизентерии и язвенного колита характерно выделение слизи, окрашенной кровью. При геморроидальных кровотечениях неизмененная кровь заметна на поверхности кала. Гной выделяется с калом при язвенных поражениях толстой кишки (дизентерия, туберкулез, распад опухоли) или при прорыве парапроктального абсцесса.

Из паразитов можно обнаружить аскарид, остриц, членники ленточных глистов.

Микроскопическое исследование кала производят для выявления остатков пищи, клеток, отделяемых кишечной стенкой, слизи, яиц гельминтов, простейших.

Мышечные волокна имеют цилиндрическую форму, желтый цвет и поперечную исчерченность, которая исчезает под действием пищеварительных ферментов. У здорового человека после приема мясной пищи в кале обнаруживается единичные волокна, потерявшие свою исчерченность. Обилие мышечных волокон в кале (креаторея) в большинстве случаев служит признаком нарушения функции поджелудочной железы, т.к. основным ферментом, переваривающим мышечные волокна, является трипсин панкреатического сока. Сарколемма, покрывающая мышечные волокна и склеивающая их между собой, растворяется преимущественно желудочным соком. Вот почему при желудочной недостаточности (ахилии) в кале обнаруживаются группы поперечно-полосатых мышечных волокон, тесно прилегающих друг к другу. Непереваренная соединительная ткань (кости, хрящи, сухожилия) в кале обычно отсутствует. Наличие полупрозрачных волокнистых тканей с нечеткими контурами указывает на недостаточность функции желудка.

Из остатков углеводной пищи в кале можно обнаружить крахмал и растительную клетчатку. Количество клетчатки зависит от характера пищи и от времени прохождения кала по тонкой кишке, где клетчатка частично расщепляется микробами. Однако при отсутствии в желудочном соке соляной кислоты клетки клетчатки не разъединяются и выделяются с калом. Это обусловлено тем, что растительные клетки соединены между собой слоем пектина, для растворения которого необходимы сначала кислая среда желудочного сока, а затем слабощелочная, что обеспечивается соком двенадцатиперстной кишки.

Для выявления крахмала к эмульсии кала добавляют каплю раствора Люголя. Крахмальные зерна окрашиваются в синий или фиолетовый цвет. При нормальном пищеварении крахмал в кале отсутствует.

Обнаружение крахмала (амилорея) чаще всего бывает при заболеваниях тонкого кишечника и при связанной с ними ускоренной перистальтикой тонких кишок.

Нейтральный жир при нормальном пищеварении в кале почти или полностью отсутствует. Остатки жирной пищи выделяются преимущественно в виде мыл в небольшом количестве. Мыла образуют мелкие ромбические кристаллы, не воспринимающие судан. При недостатке в кале появляются в большом количестве нейтральный жир (стеаторея), при недостатке желчи – жирные кислоты. Нейтральный жир окрашивается суданом IIIв оранжево-красный цвет. Кристаллы жирных кислот встречаются в виде бесцветных игл с заостренными концами либо капель и глыбок, окрашивающихся суданом.

К элементам, отделяемым кишечной стенкой, относятся, кроме слизи, лейкоциты, эритроциты, макрофаги, клетки кишечного эпителия и злокачественных опухолей. Лейкоциты в нормальном кале единичные, большие их скопления, чаще со слизью и эритроцитами, обнаруживаются при язвенных поражениях толстого кишечника (дизентерия, туберкулез, язвенный колит, рак). Эритроциты обнаруживаются при язвенных поражениях толстых кишок, трещинах заднего прохода, геморроя. Макрофаги появляются при воспалительных процессах в кишечнике. Единичные клетки цилиндрического кишечного эпителия могут встретиться в нормальном кале; большие их группы являются признаком колита. Клетки злокачественных опухолей могут быть обнаружены только при расположении новообразования в дистальном отделе толстых кишок.

Важным элементом микроскопического исследования является обнаружение простейших и яиц гельминтов. Для этого применяется как просмотр свежих нативных препаратов, так и метод осаждения водной эмульсии кала.

Химическое исследование кала.

Определение реакции кала производят с помощью лакмусовой бумажки. В норме реакция слабощелочная или нейтральная, рН 6.0 – 8.0. Она обусловлена жизнедеятельностью кишечной флоры – бродильной или гнилостной. При недостаточном усвоении углеводов активизируется бродильная флора, кал становится кислым. При плохом усвоении белков (желудочная и панкреатическая ахилия) повышается жизнедеятельность гнилостной флоры, кал становится резко щелочным вследствие образования аммиака. Стеркобилиноген и стеркобилин в норме содержатся в каловых массах. Эти вещества относятся к уробилиноидат- производным билирубина.

Билирубин в норме бывает только у грудных детей. У взрослых появляется при ускоренной перистальтике и эвакуации из кишки, а также при длительном приеме антибиотиков и сульфаниламидов.

Стеркобилина с калом выделяется в норме 0.34 – 1.0 ммоль/сут. Содержание при гепатитах и холангитах снижается, а при гемолитических анемиях повышается.

Обнаружение крови в кале имеет большую диагностическую ценность для выявления скрытых кровотечений пищеварительного тракта. Чтобы иметь основание считать кровотечение желудочно-кишечным, нужно исключить другие возможные источники кровотечений (нос, десны, пищевод, геморроидальные узлы), а также пищевые продукты, обладающие каталитическими свойствами (рыба, мясо, зеленые растения). Их исключают из диеты за 3 дня до исследования. Для обнаружения крови используются проба Гречерсана (бесуидиновая), проба Вебера, пирамидоновая проба. Для диагностики отрицательный ответ более ценен, чем положительный. Положительная реакция наблюдается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолях, трещинах, язвах кишечника, инвазиях глистов в стенку кишечника.