13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции

Расстройства микроциркуляции, связанные с повреждением стенки сосуда, приводят к нарушению траскапиллярного обмена, усилению адгезии клеток к эндотелию, развитию тромбоза, тромбоэмболий, возникновению кровоизлияний.

Любое повреждение стенки сосуда сопровождается активацией механизмов не только сосудисто-тромбоцитарного, но и коагуляционного гемостаза, главным образом, за счет повышения свертывания крови.

Сначала образуются рыхлые тромбы, которые отрываются током крови, в результате чего образуются эмболы, обтурирующие различные микрососуды. Если на фоне активизации свертывающей системы крови отмечается снижение противосвертывающей и фибринолитической систем крови, то это способствует скорейшему образованию коагуляционного тромба. Последний плотно закрывает повреждение в стенке сосуда, т.е. является локальным защитным механизмом, предупреж­дающим кровопотерю. Генерализация же тромбоза и тромбоэмболии явление патологическое, приводящее к множественным расстройствам МКЦ, а затем – метаболизма, структуры и функций, органов.

Это еще больше усиливает реологические расстройства, не только из-за развития сладжей, осаждения эритроцитарных, лейкоцитарных и тромбоцитарных агрегатов, но и активации коагулянтной системы крови с развитием тромбозов и тромбоэмболий. Все это ведет к сгущению крови, повышению ее вязкости и замедлению кровотока, а значит к усилению расстройств микроциркуляции.

Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена) определяются расстройствами самой сосудистой стенки (главным образом, эндотемия и базальной мембраны капиляров и венул) пропускать воду и содержащиеся в ней вещества благодоря процессам ультрафильтрации, диффузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как без затраты энергии, так и с затратой энергии.

В патологических условиях нарушение сосудистой проницаемости чаще характеризуется её увеличением. Усиление транспортного обмена может быть связано как со структурными изменениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, так и нарушениями динамики кровообращения.

Причинами повышения проницаемости микрососудов (транскаппллярного обмена) чаще всего являются воспалительные процессы в тканях, аллергические реакции, шок, гипоксия тканей, ожоги, сердечная недостаточность, тромбоз и сдавление вен, гипопротеинемия, трансфузия белковых и солевых растворов.

Факторами, приводящими к повреждению стенки сосуда в тканях в очаге воспаления, являются токсины, кинины, гистамин. Последние деформируют эндотелий, базальную мембрану, увеличивают межэндотелиальное пространство. Аллергические реакции, гипоксия также сопровождаются ультраструктурными изменениями эндотелия.

Поврежденные эндотелиальные клетки изменяют свою форму, размеры и локализацию.

В результате микротравм стенок сосудов происходит развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие соответственно к неферментному и ферментному гидролизу основного вещества базальной мембраны сосудов) и округление набухание (отечность) эндотелиальных клеток, появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их оболочек, (приводящие к расширению межэндотелиальных щелей, отде­лению эндотелиоцитов друг от друга и выпячивание их в просвет сосуда), перерастяжение стенок микрососудов (приводящие к растяжению фенестр и образованию микроразрывов в стенках микрососудов).

Кроме того, может развиться межклеточный отек (особую роль в котором играет избыточно образовующийся гистамин).

Повреждение сосудистой стенки приводит к нарушению, как правило, увеличению, транскапиллярного обмена за счет возрастания либо:

- пассивного транспорта веществ через поры (каналы) эндотелиальных клеток и через межэндотелиальные щели посредством возрастания простой, облегченной и ионообменной диффузиии и фильтрации (в силу увеличения концентрационного, электрохимического и гидродинамического градиентов);

- активного транспорта веществ через эндотелиальную клетку (против электрохимического и концентрационного градиента), которая осуществляется за счет энергии метаболических процессов (т.е. с затратой энергии макроэргов.). Активный транспорт веществ может осуществляться при помощи внутриклеточных переносчиков, пиноцитоза, фагоцитоза а также комбинированным путем в результате образования различных ФАВ.

Фильтрация значительно увеличивается не столько от повышенного гидростатического давления крови, сколько от степени повреждения стен­ки сосуда и межклеточных структур (истончения эндотелиальных клеток, повышения шероховатости их внутрисосудистой поверхности, размеров пор и межэндотелиальных щелей). Так, в эксперименте на брыжейке лягушки Lendis (1927), используя в качестве повреждающего фактора 10% алкоголь, наблюдал повышение коэффициента фильтрации в 7 раз. Известно, что возрастание проницаемости капиллярной стенки зависит от снижения в ней рО₂, рН и увеличения рСО₂ (сопровождающихся развитием и прогрессированием ацидоза, накоплением недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, кетоновых тел и других ФАВ.)

При увеличении фильтрации (вследствие резко повышенной проницаемости стенок артериальной части капилляров) и ослабления реабсорбции (в результате возрастания как гидростатического давления в венулярной части капилляра, так и коллоидно-осмотического давления межклеточных пространств) и затруднений лимфооттока, наблюдается максимальный отек межклеточных структур, сдавливающий стенки капилляров, сужающий их просвет и резко затрудняющий в них кровоток, вплоть до развития стаза.

Нарушения транскапиллярного обмена могут быть как с развитием отёка, так и без отёка (безотёчная форма).

Развитие отёка наблюдается при: - увеличении в сосудах гидростатического давления, которое приводит к усилению фильтрации; - уменьшении коллоидно-осмотического давления в сосудах; -увеличении проницаемости стенки сосуда в результате увеличения межэндотелиального пространства, увеличения числа микропор (отмечается при увеличении выброса серотонина, кининов, гистамина и других ФАВ).

Безотёчные формы нарушения транскапиллярного обмена встречаются реже, менее изучены, возникают при хронических нейродистрофических процессах. При этом наблюдается увеличение проницаемости капилляров для белков и других частиц, но не происходит развития отёка, что связано с изменением при нарушении транскапиллярного обмена состояния свободной воды в межклеточном пространстве, структур соединительной ткани, их гидрофильности (превращение из геля в золь).

Прилипание (адгезия) форменных элементов крови и инородных частиц к эндотелию. Этот эффект наблюдается в первые 5-15 минут после механического или химического повреждения эндотелия микрососудов.

Увеличение адгезивных свойств эндотелия обычно отмечается при гипоксии и воспалении. Чаще происходит адгезия лейкоцитов и тромбоцитов. Лейкоциты регидны и с трудом деформируются, при воспалении происходит нарушение микроциркуляции. Адгезивность клеток повышается и в опухоли. С процессами адгезии связано и тромбообразование.

Эмиграция лейкоцитов и тромбоцитов является важным патогенетическим звеном сосудистых нарушений микроциркуляции. Миграция гранулоцитов и моноцитов происходит через межэндотелиальные щели путем образования этими лейкоцитами псевдоподобий и усиления их активности, что особенно наблюдается при ацидозе. Позже мигрируют лимфоциты, но не через межклеточные щели, а трансцеллюлярно посредством больших везикул. Это происходит и при ацидозе (больше) и при алкалозе (меньше). Далее в результате резко увеличенной проницаемости стенок капилляров через межэндотелиальные щели начинают проходить и эритроциты.

Микрокровоизлияния возникают при сильном повреждении стенок сосудов. Они могут быть в виде разрыва капилляров и диапедеза большого количества эритроцитов.

Разрыв капилляров происходит при увеличении гидростатического давления в сосудах, воспалении, гиперемии, особенно в результате активизации протеаз лейкоцитов и кле­ток эндотелия, а также действия ФАВ, избыточно образующихся при повреждении клеточных структур.

Диапедез эритроцитов возникает в случаях уменьшения резистентности стенки капилляров. Уменьшение прочности капилляров может быть связано с действием токсинов, при эндогенной интоксикации (механическая желтуха), тромбоцитопения сопровождается снижением резистентности капилляров. Незначительное изменение давления может привести либо к микроскопическому разрыву стенки сосуда, либо к выходу эритроцитов через стенку сосудов (диапедезу эритроцитов).