- •Раздел 2. Типовые патологические процессы
- •13.1. Артериальная гиперемия
- •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
- •13.2. Венозная гиперемия
- •13.3. Ишемия (местное малокровие)
- •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
- •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
- •13.3.2. Последствия ишемии
- •13.4. Коллатеральное кровообращение
- •14.5. Стаз
- •13.6. Расстройства микроциркуляции
- •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
- •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
- •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
- •13.7.1. Тромбоз
- •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
- •13.7.2. Эмболия
- •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
- •Глава 14. Воспаление
- •14.1. Введение
- •14.2. Теории воспаления
- •14.3. Местные признаки воспаления
- •14.4. Определение понятия воспаление
- •14.5. Классификация воспаления
- •Классификация патологического воспаления
- •14.6. Исходы воспаления
- •14.7. Этиология воспаления
- •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
- •14.8.1. Альтерация
- •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
- •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
- •Основные патогенетические факторы экссудации
- •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
- •14.8.5. Фагоцитоз
- •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
- •14.8.7. Медиаторы воспаления
- •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
- •Плазменные медиаторы воспаления
- •Промежуточные медиаторы воспаления
- •Общие закономерности действия цитокинов
- •Краткая характеристика основных цитокинов
- •Краткая характеристика основных лейкоцитов
- •14.9. Влияние воспаления на организм
- •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
- •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
- •14.11. Биологическое значение воспаления
- •14.12. Принципы профилактики воспаления
- •14.13. Принципы терапии воспаления
- •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
- •15.1. Введение
- •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
- •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
- •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
- •15.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы
- •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
- •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
- •15.7. Белки острой фазы
- •Основные группы и виды белков острой фазы
- •Физиологические функции основных белков острой фазы
- •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
- •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
- •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
- •Отличия лихорадки от перегревания организма
- •16.2. Этиология лихорадки
- •16.3. Патогенез лихорадки
- •16.4. Классификация лихорадки
- •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
- •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
- •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
- •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
- •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
- •16.8. Температурные кривые
- •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
- •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
- •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
- •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
- •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
- •16.10.4. Изменения диуреза
- •16.10.5. Изменения потоотделения
- •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
- •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
- •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
- •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
- •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Введение
- •17.2. Основные виды инфекционного процесса
- •17.3. Классификация инфекционных болезней
- •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
- •17.6. Этиология инфекционного процесса
- •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
- •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
- •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
- •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
- •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
- •Глава 18. Гипоксия
- •18.1 Определение понятия гипоксия
- •18.2 Классификация гипоксий
- •18.3 Общий патогенез гипоксии
- •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
- •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
- •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
- •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
- •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
- •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
- •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
- •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
- •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
- •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
- •19.2. Патология белкового обмена
- •19.3. Патология углеводного обмена
- •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
- •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
- •19.3.2.1.Гипогликемия
- •19.3.2.2. Гипергликемия
- •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
- •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
- •19.4. Патология обмена липидов
- •19.4.1. Введение
- •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
- •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
- •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
- •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
- •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
- •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
- •19.4.8. Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
- •19.4.10. Ожирение
- •19.4.11. Общее истощение
- •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
- •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
- •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
- •19.5. Патология обмена витаминов
- •19.5.1. Введение
- •19.5.2. Классификация витаминов
- •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
- •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
- •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
- •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
- •Недостаточность фолиевой кислоты
- •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
- •Недостаточность биотина
- •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
- •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
- •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
- •Гиповитаминоз а
- •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
- •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
- •19.6. Патология водного обмена
- •19.6.1. Биологическая роль воды
- •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
- •19.6.3. Водный баланс
- •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
- •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
- •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
- •Изоосмоляльная гипергидратация
- •Гипоосмоляльная гипергидратация
- •Отеки. Их виды и механизмы развития
- •Виды отеков по механизму развития
- •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
- •Изоосмоляльная гипогидратация
- •Гипоосмоляльная гипогидратация
- •19.7. Патология обмена основных ионов организма
- •19.7.1. Биологическая роль ионов
- •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Патология обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Патология обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Патология обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
- •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
- •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
- •Нарушение обмена марганца
- •Нарушение обмена йода
- •Нарушение обмена хрома
- •Нарушения обмена кобальта
- •Нарушение обмена селена
- •Нарушение обмена фтора
- •19.8. Патология кислотно-основного состояния
- •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
- •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
- •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
- •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
- •Лечение негазового ацидоза
- •19.8.5.2. Газовый ацидоз
- •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
- •19.8.5.4. Газовый алкалоз
- •Глава 20. Патология тканевого роста
- •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
- •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
- •20.2. Гипобиотические процессы
- •20.3. Гипербиотические процессы
- •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
- •20.3.2. Регенерация
- •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
- •Глава 21. Опухоли
- •21.1. Классификация опухолей
- •21.2. Виды опухолей и их характеристика
- •Сравнительная характеристика опухолей
- •21.3. Варианты роста опухолей
- •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
- •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Опухолевая ткань обычно ускользает от строгого, характерного для здоровых тканей, иммунного надзора организмом. Это может происходить преимущественно в результате:
- •- Появления эмбриональных антигенов;
- •21.6. Этиология опухолей
- •Роль наследственности в развитии опухолей
- •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
- •Роль факторов риска в возникновении опухолей
- •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
- •21.8. Патогенез опухолей
- •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
- •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
- •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
- •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей
18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
Респираторная гипоксия(дыхательный тип гипоксии) развивается на фоне нарушения основных процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии). Может иметь различное (деструктивное, воспалительное, дистрофическое, опухолевое) происхождение.
Возникает преимущественно в результате расстройств:
процесса регуляции внешнего дыхания (центральных и периферических механизмов),
строения костно-хрящевого аппарата грудной клетки,
функции дыхательных мышц (межреберных, диафрагмы и вспомогательных),
проходимости верхних и нижних дыхательных путей (их сужении),
эластичности ткани легких (уменьшение их дыхательной поверхности),
изменения толщины и плотности альвеолярно-капиллярной диффузионной мембраны,
состояния кровотока в обменных и шунтирующих микрососудах легочного круга в виде ишемии или застоя,
герметичности плевральной полости и т.д.
Характеризуется резко выраженной активизацией компенсаторно-приспособительных механизмовсо стороны различных систем (дыхательной, сердечно-сосудистой, крови, метаболической).
Приводит к развитию следующих патологических изменений:
- уменьшению оксигенации крови (гипоксемии),
- снижению доставки кислорода в связанном с гемоглобином и растворенном в плазме крови состоянии,
- падению напряжения кислорода в тканях,
- уменьшению процессов окислительного фосфорилирования в тканях, с нарушением образования макроэргов,
- активированию анаэробных процессов (с накоплением недоокисленных метаболитов),
- нарушению метаболизма, структуры и функции различных клеток, тканей, органов и всего организма.
Циркуляторный типкислородного голодания может возникать не только при абсолютной, но и относительной недостаточности кровоснабжения органов как большого, так и малого кругов. При относительной недостаточности кровообращения потребности тканей в кислороде всегда превышают его доставку к ним.
Циркуляторная гипоксия развивается в результате расстройств деятельности сердца (как левого, так и правого его отделов), кровеносных сосудов (артерии, вен, капилляров), лимфатических сосудов (особенно их лимфангионов), уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК), либо различных их сочетаний.
При расстройствах кровообращения в сосудах большого круга рО2артериальной крови обычно нормальное, но доставка кислорода к тканям снижена.
При расстройствах кровообращения в сосудах малого круга, главным образом, снижается оксигенация крови.
Данный тип гипоксии развивается вследствие не только системных, но и региональных (местных) нарушений кровообращения.
Циркуляторная гипоксия может возникать в результате развития либо ишемии, либо венозной гиперемии, либо стаза (ишемического, венозного или капиллярного).
При данном типе гипоксии как рО2в легких, так и насыщение гемоглобина кислородом в крови капилляров и вен легкого соответствует нормальным значениям.
При циркуляторной гипоксии отмечается интенсивное (хотя и менее выраженное, чем при дыхательной гипоксии) включение компенсаторно-приспособительных механизмов, ответственных за улучшение обеспечения тканей кислородом. В частности, активизируется дыхание, сердечная деятельность, отмечается выброс крови из депо.
На фоне снижения рО2в артериальной крови наблюдается увеличение диссоциации HbО2(в результате нарастания времени контакта HbO2с клеточно-тканевыми структурами, и повышения утилизации последними кислорода). В итоге увеличивается артерио-венозная разница по кислороду и снижается рО2в венозной крови. Несмотря на это общая доставка кислорода тканям снижается, а значит последние испытывают ту или иную степень кислородного голодания.
В динамике нарастающей циркуляторной гипоксии сначала развивается компенсированная, затем субкомпенсированная и, наконец, некомпенсированная ее форма.
Кровяной (гемический) тип гипоксиивозникает из-за уменьшения кислородной емкости крови, обусловленной снижением количества эритроцитов и функционально активного гемоглобина крови. В норме гемоглобин, находящийся в 100 мл крови связывает около 20,1 мл кислорода (О2).
Основными причинами уменьшения кислородной емкости крови являются:
острая или хроническая кровопотеря (вызываемая повреждением стенок различных кровеносных сосудов);
разрушение эритроцитов крови (возникающее под влиянием температурных, токсических, осмотических, гемолитических повреждающих агентов);
деструкция или инактивация гемоглобина под действием различных патогенных факторов (обычно при контакте с различными активными токсическими химическими веществами и соединениями);
угнетение эритропоэза (обусловленное действием гемопоэтических ядов, повреждением, вплоть до разрушения красного кровяного ростка, дефицитом субстратов, витаминов, особенно витамина В12, В6, В1, фолиевой и аскорбиновой кислот, а также недостатком эритропоэтинов и избытком эритрогенинов).
Так, при отравлениях организма различными сильными окислителями и восстановителями, в частности нитратами и нитритами, образуется метгемоглобин, трехвалентное железо которого не способно присоединять и переносить к тканям О2.
В патогенезе гипосических состояний важное значение имеет накопление в организме (в том числе в мозге) оксида азота (NO) ионов NO2 и NO3. NO образуется в результате восстановления в крови и тканях NO2 в NO (происходящего с участием НАДФ, НАДФН, флавопротеидов, цитохромоксидазы, цитохрома Р-450 и дезоксигемоглобина). В крови увеличивается содержание комплексов Нв- NO, Нв-NO2 и Нв-NO3. NO2 образуется в результате окисления NO. Накопление в крови и тканях NO, NO2 и NO3, которые являются свободно-радикальными соединениями, сопровождается повреждением белков, ненасыщенных жирных кислот, снижением активности многих ферментов, разобщением окислительного фосфорилирования, уменьшением количества тканевых и кровяных макрофагов, нарушением целостности клеточных мембран и органелл, а также окислением гемоглобина.
Гемическая гипоксия может развиваться и в результате действия на организм соединений, содержащих NO2 группы.
При отравлении организма окисью углерода (СО), возникающем при концентрации его в воздухе, равным даже 0,1%, образуется прочное соединение - карбоксигемоглобин. Известно, что сродство гемоглобина к СО примерно в 300 раз выше, чем к О2.
При избытке СО2 во вдыхаемом воздухе или в крови, образуется довольно прочное соединение - карбгемоглобин. Последний также приводит к развитию гемической гипоксии.
Возможны и наследственно обусловленные дефекты строения гемоглобина, например, образование НвS, способность которого связывать и переносить с кровью кислород мала. Последнее также способствует развитию гемической гипоксии.
Кровяной тип гипоксии, в отличие от дыхательной и циркуляторной форм, характеризуется незначительной (слабо выраженной) активизацией компенсаторно-приспособительных механизмов. Данный тип гипоксии протекает относительно бессимптомно, т.к. количество доставляемого легкими в кровь О2 в целом нормальное, а значит в крови определяется и нормальное количество физически растворенного кислорода.
Тканевая гипоксия делится на первичную (цитотоксическую) и вторичную (как следствие гипоксической, респираторной, циркуляторной и гемической гипоксий).
Первичная тканевая гипоксия развивается в результате первичного повреждения аппарата клеточного дыхания на субклеточном (митохондрии), молекулярном (ферменты) уровне. В частности, она возникает при отравлении организма цианидами, спиртами, уретаном и различными лекарственными веществами, а также при дефиците витаминов, особенно рибофлавина (витамина В2) и никотиновой кислоты (витамина РР). При этом отмечается инактивация или снижение синтеза дыхательных ферментов (дегидрогеназ, цитохромоксидазы, цитохрома С и др.), коферментов, повреждение системы НАД-НАДФ, избыток НАДН (восстановленного НАД) и т.д. В результате развивающейся биоэнергетической и метаболической гипоксии уменьшается образование и использование макроэргов (АТФ и др.), накапливаются АДФ, АМФ, цАМФ, активизируется анаэробный гликолиз (сопровождающийся накоплением недоокисленных продуктов, приводящих к развитию ацидоза). Недоокисленные метаболиты вместе с образующимися и накапливающимися свободными радикалами и перекисями (особенно липидов), вызывают активизацию фосфолипаз, повреждение мембран клеток и органелл (особенно митохондрий и лизосом). Многообразные структурные, метаболические и функциональные расстройства нарастают при угнетении антиоксидантных систем (СОД, каталазы, пероксидазы, глютатионовой системы и др.).
При первичной (цитотоксической) гипоксии напряжение кислорода в артериальной крови и тканях соответствует нормальным значениям, в венозной крови - возрастает. Уменьшается артерио-венозная разность по кислороду. Это связано с существенным снижением потребления О2 тканями, а также образования в них макроэргов.
Вторичная тканевая гипоксия возникает тогда, когда потребление О2 тканями (и потребность их в О2) превышает способность дыхательной, сердечно-сосудистой системы и системы крови обеспечивать их адекватным количеством кислорода.
Данный вид гипоксии характеризуется снижением:
напряжения кислорода в тканях;
активности дыхательных ферментов;
антиокислительных процессов в тканях;
синтеза макроэргических соединений;
функциональной активности клеточно-тканевых структур.
При вторичной тканевой гипоксии напряжение кислорода как в крови, так и в тканях определяется на сниженных величинах (т.е. ниже критического уровня) и также уменьшено образование в тканях макроэргов. В механизме снижения синтеза важнейшего из них – АТФ в тканях при вторичной гипоксии важное место занимает дефицит АДФ, КРФ и неорганического фосфора, а также цитохрома С.
Следует отметить, что критический уровень потребления кислорода при вторичной тканевой гипоксии соответствует его напряжению в артериальной крови, равному 50 мм рт. ст.