- •Раздел 2. Типовые патологические процессы
- •13.1. Артериальная гиперемия
- •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
- •13.2. Венозная гиперемия
- •13.3. Ишемия (местное малокровие)
- •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
- •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
- •13.3.2. Последствия ишемии
- •13.4. Коллатеральное кровообращение
- •14.5. Стаз
- •13.6. Расстройства микроциркуляции
- •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
- •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
- •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
- •13.7.1. Тромбоз
- •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
- •13.7.2. Эмболия
- •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
- •Глава 14. Воспаление
- •14.1. Введение
- •14.2. Теории воспаления
- •14.3. Местные признаки воспаления
- •14.4. Определение понятия воспаление
- •14.5. Классификация воспаления
- •Классификация патологического воспаления
- •14.6. Исходы воспаления
- •14.7. Этиология воспаления
- •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
- •14.8.1. Альтерация
- •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
- •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
- •Основные патогенетические факторы экссудации
- •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
- •14.8.5. Фагоцитоз
- •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
- •14.8.7. Медиаторы воспаления
- •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
- •Плазменные медиаторы воспаления
- •Промежуточные медиаторы воспаления
- •Общие закономерности действия цитокинов
- •Краткая характеристика основных цитокинов
- •Краткая характеристика основных лейкоцитов
- •14.9. Влияние воспаления на организм
- •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
- •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
- •14.11. Биологическое значение воспаления
- •14.12. Принципы профилактики воспаления
- •14.13. Принципы терапии воспаления
- •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
- •15.1. Введение
- •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
- •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
- •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
- •15.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы
- •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
- •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
- •15.7. Белки острой фазы
- •Основные группы и виды белков острой фазы
- •Физиологические функции основных белков острой фазы
- •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
- •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
- •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
- •Отличия лихорадки от перегревания организма
- •16.2. Этиология лихорадки
- •16.3. Патогенез лихорадки
- •16.4. Классификация лихорадки
- •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
- •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
- •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
- •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
- •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
- •16.8. Температурные кривые
- •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
- •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
- •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
- •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
- •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
- •16.10.4. Изменения диуреза
- •16.10.5. Изменения потоотделения
- •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
- •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
- •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
- •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
- •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Введение
- •17.2. Основные виды инфекционного процесса
- •17.3. Классификация инфекционных болезней
- •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
- •17.6. Этиология инфекционного процесса
- •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
- •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
- •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
- •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
- •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
- •Глава 18. Гипоксия
- •18.1 Определение понятия гипоксия
- •18.2 Классификация гипоксий
- •18.3 Общий патогенез гипоксии
- •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
- •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
- •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
- •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
- •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
- •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
- •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
- •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
- •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
- •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
- •19.2. Патология белкового обмена
- •19.3. Патология углеводного обмена
- •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
- •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
- •19.3.2.1.Гипогликемия
- •19.3.2.2. Гипергликемия
- •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
- •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
- •19.4. Патология обмена липидов
- •19.4.1. Введение
- •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
- •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
- •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
- •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
- •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
- •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
- •19.4.8. Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
- •19.4.10. Ожирение
- •19.4.11. Общее истощение
- •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
- •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
- •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
- •19.5. Патология обмена витаминов
- •19.5.1. Введение
- •19.5.2. Классификация витаминов
- •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
- •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
- •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
- •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
- •Недостаточность фолиевой кислоты
- •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
- •Недостаточность биотина
- •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
- •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
- •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
- •Гиповитаминоз а
- •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
- •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
- •19.6. Патология водного обмена
- •19.6.1. Биологическая роль воды
- •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
- •19.6.3. Водный баланс
- •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
- •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
- •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
- •Изоосмоляльная гипергидратация
- •Гипоосмоляльная гипергидратация
- •Отеки. Их виды и механизмы развития
- •Виды отеков по механизму развития
- •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
- •Изоосмоляльная гипогидратация
- •Гипоосмоляльная гипогидратация
- •19.7. Патология обмена основных ионов организма
- •19.7.1. Биологическая роль ионов
- •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Патология обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Патология обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Патология обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
- •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
- •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
- •Нарушение обмена марганца
- •Нарушение обмена йода
- •Нарушение обмена хрома
- •Нарушения обмена кобальта
- •Нарушение обмена селена
- •Нарушение обмена фтора
- •19.8. Патология кислотно-основного состояния
- •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
- •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
- •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
- •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
- •Лечение негазового ацидоза
- •19.8.5.2. Газовый ацидоз
- •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
- •19.8.5.4. Газовый алкалоз
- •Глава 20. Патология тканевого роста
- •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
- •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
- •20.2. Гипобиотические процессы
- •20.3. Гипербиотические процессы
- •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
- •20.3.2. Регенерация
- •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
- •Глава 21. Опухоли
- •21.1. Классификация опухолей
- •21.2. Виды опухолей и их характеристика
- •Сравнительная характеристика опухолей
- •21.3. Варианты роста опухолей
- •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
- •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Опухолевая ткань обычно ускользает от строгого, характерного для здоровых тканей, иммунного надзора организмом. Это может происходить преимущественно в результате:
- •- Появления эмбриональных антигенов;
- •21.6. Этиология опухолей
- •Роль наследственности в развитии опухолей
- •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
- •Роль факторов риска в возникновении опухолей
- •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
- •21.8. Патогенез опухолей
- •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
- •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
- •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
- •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей
Нарушение обмена марганца
В норме количество марганца в организме взрослого человека составляет 10-20 мг (0,18-0,36 ммоль). Содержание элемента в тканях и органах распределяется неравномерно, наибольшее его количество определяется в эпифизе трубчатых костей, печени (6-8 мг/кг сухой массы), почках, срединном возвышении гипоталамуса, базальных ганглиях, чёрной субстанции, наименьшее – в скелетных мышцах, крови (5-10 мкмоль/л), особенно плазме. Суточный баланс марганца составляет около 70 мкмоль (3 мг). В тонких кишках всасывается лишь малая часть (3-5 %). В крови марганец связывается и транспортируется с 2– макроглобулинами, затем довольно быстро элиминирует в ткани, особенно митохондрии печени. Своё биологическое действие марганец проявляет, либо входя в состав металлоферментов (аргиназы, пируваткарбоксилазы, супероксиддесмутазы), либо активируя различные ферменты (киназы, карбоксилазы, глутаминсинтетазу, трансферазы: ДНК и РНК – полимеразы и др.). Гомеостаз марганца в организме контролируется, в основном механизмами выделения данного элемента (с калом и мочой).
Патология обмена марганца в организме проявляется чаще в виде его недостаточности, реже - в виде избыточности.
Отрицательный баланс марганца в организме возникает при:
- снижении поступления данного элемента с пищей;
- нарушении транспорта марганца в крови;
- уменьшении элиминации его в ткани;
- ускорении выведения его из организма.
Клинически дефицит марганца в организме проявляется:- развитием скелетных аномалий (хондродистрофии, деформации трубчатых костей и позвоночника, дисплазии коленных суставов); - задержкой роста ногтей, волос; - появлением кожной сыпи, тошноты, рвоты; - снижение массы тела; - дегенерацией половых желез и нарушением функций системы воспроизведения (снижение либидо, способности к оплодотворению, увеличение числа выкидышей и мертворождений); - недоразвитием или отсутствием отолитов; - патологией нервной системы (склонностью к атаксии, судорогам, параличам и др.); - уменьшением продолжительности жизни. Многие из перечисленных нарушений при дефиците марганца обусловлены снижением синтеза ДНК, РНК, макроэргов, гликозаминогликанов. При недостатке в организме марганца или избытке железа рекомендуется принимать препараты аспартата марганца.
Положительный баланс марганца в организмевозникаетпри избыточном его поступлении в организм, что обычно происходит в условиях производства (переработки марганецсодержащей руды, получении перманганата калия и т.д.) Поступая в больших количествах, особенно через дыхательные пути и кожу, а также энтерально, марганец может кумулироваться в печени, почках, эндокринных железах, костях, головном и спинном мозге. Профессиональная хроническая интоксикация организма марганцем сопровождается вначале снижением аппетита, развитием астеновегетативного синдрома, памяти, а затем – токсической энцефалопатией, появлением сонливости, экстрапирамидной недостаточности, мышечных болей, болезнью Паркинсона.
Нарушение обмена йода
Основным источником йода на планете является мировой океан, с поверхности которого ежегодно испаряется около 400 тысяч тонн йода. Концентрация йода в морской воде (0,39-0,47 мкмоль/л) и плазме крови здорового человека (0,40-0,90 мкмоль/л) отличается незначительно. В норме общее количество йода в организме человека колеблется от 20 до 30 мг. Наибольшее количество йода содержится в щитовидной железе (15,8-39,4 ммоль/кг сухого вещества), главным образом (90 %), в составе тиреоглобулина. Меньшее его количество - в слизистых слюнных и желудочных желёз, а также в почках. В других органах его содержание ещё меньше. Суточная потребность организма в йоде составляет 60-100 мкг (1,6-1,8 мкмоль).
Отрицательный баланс йода в организме возникает в результате:
нехватки его в пище и воде (где йод присутствует в виде йодидов);
снижения его всасывания в пищеварительном тракте;
нарушения способности железы концентрировать йод;
снижения включения йода в молекулы тиреоидных гормонов (Т3 и Т4);
избыточного метаболизма этих гормонов в тканях и органах (особенно в печени и др.);
ускоренного и усиленного выведения йода и йодсодержащих гормонов из организма (главным образом, с мочой, а также с молоком, слюной и калом).
Клинически недостаточность йода в организмепроявляется различными формами гипофункции щитовидной железы: у детей – эндемического или спорадического кретинизма, у взрослых – эндемического зоба и микседемы. Наибольшие расстройства выявляются у детей, наименьшие – у взрослых.
Основными симптомами кретинизма являются:выраженные нервно-психические, вегетативные и соматические расстройства, снижение рефлексов (особенно условных), памяти, эмоциональности, улыбчивой дурашливости (особенно характерной для эндемических кретинов) или злобности и агрессивности (характерных для спорадических кретинов), умственное и физическое недоразвитие и т.д..
Основными симптомами микседемы являются:- слизистый отек кожи; -развитие дистрофических изменений не только в коже, но и во внутренних органах; - снижение основного обмена, различных видов обмена веществ; - ускорение развития гиперхолестеринемии, атеросклероза, артериальной гипотензии; - снижение аппетита, пищеварения и функций других систем; - возникновение и прогрессирование общей слабости, медлительности мышления, речи, движений, - ослабление умственной и физической работоспособности, половой активности; - активизация развития инфекционных процессов и др.
Положительный баланс йода в организме возникает вследствие:
избыточного поступления йода в организм с пищей и водой,
ускоренного всасывания йода по всему ходу пищеварительного тракта,
активизации включения йода в тиреоидные гормоны,
замедления метаболизма тиреоидных гормонов в организме,
снижения выведения йода с экскретами из организма.
Клинически избыточность йода в организме может проявлятьсяразличными формами гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозы, тиреотоксикозы, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб, узловатый гипертиреоидный зоб, тиреотоксическая опухоль ( доброкачественная или злокачественная).
Основными клиническими симптомами гиперфункции щитовидной железы являются:- тахикардия; - увеличение МОК, эритроцитов, ОЦК, артериального давления, процессов катаболизма, основного обмена; - активация процессов потребления кислорода, теплопродукции; - увеличение образования недоокисленных продуктов обмена веществ; - снижение образования макроэргов и интенсивности пластического обмена; - уменьшение детоксикационной функции печени и других органов; - развитие тремора (дрожания), повышенной раздражительности, плаксивости, расстройств сна; - снижение физической и умственной работоспособности; - развитие зоба (увеличенного объема тканей железы) и пучеглазия (экзофтальма) и др.