19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)

Возникает в результате хронического недополучения организмом с пищей витамина В₁ (главным образом, с зерновыми и бобовыми растительными продуктами, а также с продуктами животного происхождения). Дефицит витамина В₁ может возникнуть и при длительном злоупотреблении алкоголем. При выраженном гиповитаминозе В₁, характерном для болезни бери-бери, наиболее часто, на фоне общей слабости, быстрой утомляемости, головной боли, тахикардии отмечаются различные клинические формы данного заболевания (сердечно-сосудистая патология, полиневропатия и церебральная патология).

При влажной (сердечно-сосудистой) форме бери-бери после первоначальной активизации деятельности сердца (проявляющейся увеличением сердечного выброса, пульсового давления и тахикардии, а также теплой и потливой коже) постепенно развивается сердечная недостаточность (проявляющаяся снижением сердечного выброса, развитием отека легких и отека периферических тканей, особенно нижних конечностей, метаболическим ацидозом, а также холодной и цианотичной кожей).

При сухой (полиневропатической) форме заболевания наиболее часто отмечается двустороннее воспаление нервных стволов нижних конечностей, проявляющееся различными по характеру и степени выраженности парестезиями, особенно возникновением в ночное время ощущения жжения в стопах, болезненности ног, особенно икроножных мышц, быстрой физической утомляемости и хромоте при ходьбе. Позднее начинают страдать сухожильные рефлексы и развиваться гипо- и атрофия мышц.

При церебральной (полиэнцефалитной) форме бери – бери развивается синдром Вернике-Корсакова, проявляющийся нарушением памяти и ориентировки организма во времени и пространстве, а затем – расстройствами мозгового кровообращения, психики, нистагма, движений глаз, ухудшения зрения, развитием энцефалопатии, заканчивающейся комой и летальным исходом.

Диагноз недостаточности витамина В₁ ставится по снижению содержания данного витамина в суточной моче (ниже 50 мкг/сут) и активности кокарбоксилазы в эритроцитах (ниже 20–40 мкг/л), а также по увеличению содержания пирувата в плазме (выше 0,01 г/л) и суточной моче (выше 25 мг/сут).

Лечение выраженной недостаточности витамина В₁ должно быть комплексным и включать госпитализацию, постельный режим, диетотерапию (прием пищи, богатой витамином В₁, в том числе, муки, особенно ржаной и крупного помола; пищевые отруби; крупы: гречневая, овсяная и др.; бобовые: горох, фасоль, соя; пищевые дрожжи; мясо, печень; а также пищи со сниженным содержанием углеводов), назначение препаратов витамина В₁ как внутрь, так и парентерально.

Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)

Возникает в результате недостаточности поступления с пищей круп, бобовых продуктов, но, главным образом, печени, почек, яиц, молока, сыра.

Клинически на ранних этапах развития недостаточность витамина В₂ проявляется развитием ангулярного стоматита, хейлита, глоссита, конъюнктивита, кератита, слезоточивости, светобоязни, дерматита. На поздних этапах присоединяются гипохромная анемия, парестестезии, атаксия, повышение сухожильных рефлексов, а у беременных – еще и развитие аномалий скелета плода.

Диагноз ставится по клиническим симптомам в сочетании со снижением содержания рибофлавина в эритроцитах (ниже 100 мкг/л) и в моче (ниже 30 мкг рибофлавина на 1 г креатинина).

Лечение недостаточности рибофлавина в организме должно включать назначение: диеты, содержащей значительные количества витамина В₂, в том числе дрожжей; введение данного витамина внутрь или внутримышечно; назначение других витаминов группы В; лечение основного заболевания, вызвавшего недостаточность данного витамина.