- •Раздел 2. Типовые патологические процессы
- •13.1. Артериальная гиперемия
- •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
- •13.2. Венозная гиперемия
- •13.3. Ишемия (местное малокровие)
- •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
- •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
- •13.3.2. Последствия ишемии
- •13.4. Коллатеральное кровообращение
- •14.5. Стаз
- •13.6. Расстройства микроциркуляции
- •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
- •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
- •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
- •13.7.1. Тромбоз
- •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
- •13.7.2. Эмболия
- •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
- •Глава 14. Воспаление
- •14.1. Введение
- •14.2. Теории воспаления
- •14.3. Местные признаки воспаления
- •14.4. Определение понятия воспаление
- •14.5. Классификация воспаления
- •Классификация патологического воспаления
- •14.6. Исходы воспаления
- •14.7. Этиология воспаления
- •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
- •14.8.1. Альтерация
- •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
- •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
- •Основные патогенетические факторы экссудации
- •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
- •14.8.5. Фагоцитоз
- •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
- •14.8.7. Медиаторы воспаления
- •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
- •Плазменные медиаторы воспаления
- •Промежуточные медиаторы воспаления
- •Общие закономерности действия цитокинов
- •Краткая характеристика основных цитокинов
- •Краткая характеристика основных лейкоцитов
- •14.9. Влияние воспаления на организм
- •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
- •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
- •14.11. Биологическое значение воспаления
- •14.12. Принципы профилактики воспаления
- •14.13. Принципы терапии воспаления
- •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
- •15.1. Введение
- •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
- •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
- •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
- •15.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы
- •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
- •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
- •15.7. Белки острой фазы
- •Основные группы и виды белков острой фазы
- •Физиологические функции основных белков острой фазы
- •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
- •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
- •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
- •Отличия лихорадки от перегревания организма
- •16.2. Этиология лихорадки
- •16.3. Патогенез лихорадки
- •16.4. Классификация лихорадки
- •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
- •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
- •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
- •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
- •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
- •16.8. Температурные кривые
- •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
- •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
- •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
- •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
- •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
- •16.10.4. Изменения диуреза
- •16.10.5. Изменения потоотделения
- •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
- •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
- •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
- •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
- •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Введение
- •17.2. Основные виды инфекционного процесса
- •17.3. Классификация инфекционных болезней
- •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
- •17.6. Этиология инфекционного процесса
- •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
- •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
- •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
- •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
- •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
- •Глава 18. Гипоксия
- •18.1 Определение понятия гипоксия
- •18.2 Классификация гипоксий
- •18.3 Общий патогенез гипоксии
- •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
- •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
- •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
- •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
- •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
- •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
- •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
- •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
- •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
- •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
- •19.2. Патология белкового обмена
- •19.3. Патология углеводного обмена
- •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
- •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
- •19.3.2.1.Гипогликемия
- •19.3.2.2. Гипергликемия
- •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
- •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
- •19.4. Патология обмена липидов
- •19.4.1. Введение
- •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
- •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
- •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
- •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
- •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
- •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
- •19.4.8. Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
- •19.4.10. Ожирение
- •19.4.11. Общее истощение
- •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
- •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
- •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
- •19.5. Патология обмена витаминов
- •19.5.1. Введение
- •19.5.2. Классификация витаминов
- •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
- •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
- •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
- •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
- •Недостаточность фолиевой кислоты
- •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
- •Недостаточность биотина
- •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
- •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
- •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
- •Гиповитаминоз а
- •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
- •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
- •19.6. Патология водного обмена
- •19.6.1. Биологическая роль воды
- •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
- •19.6.3. Водный баланс
- •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
- •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
- •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
- •Изоосмоляльная гипергидратация
- •Гипоосмоляльная гипергидратация
- •Отеки. Их виды и механизмы развития
- •Виды отеков по механизму развития
- •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
- •Изоосмоляльная гипогидратация
- •Гипоосмоляльная гипогидратация
- •19.7. Патология обмена основных ионов организма
- •19.7.1. Биологическая роль ионов
- •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Патология обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Патология обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Патология обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
- •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
- •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
- •Нарушение обмена марганца
- •Нарушение обмена йода
- •Нарушение обмена хрома
- •Нарушения обмена кобальта
- •Нарушение обмена селена
- •Нарушение обмена фтора
- •19.8. Патология кислотно-основного состояния
- •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
- •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
- •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
- •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
- •Лечение негазового ацидоза
- •19.8.5.2. Газовый ацидоз
- •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
- •19.8.5.4. Газовый алкалоз
- •Глава 20. Патология тканевого роста
- •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
- •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
- •20.2. Гипобиотические процессы
- •20.3. Гипербиотические процессы
- •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
- •20.3.2. Регенерация
- •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
- •Глава 21. Опухоли
- •21.1. Классификация опухолей
- •21.2. Виды опухолей и их характеристика
- •Сравнительная характеристика опухолей
- •21.3. Варианты роста опухолей
- •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
- •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Опухолевая ткань обычно ускользает от строгого, характерного для здоровых тканей, иммунного надзора организмом. Это может происходить преимущественно в результате:
- •- Появления эмбриональных антигенов;
- •21.6. Этиология опухолей
- •Роль наследственности в развитии опухолей
- •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
- •Роль факторов риска в возникновении опухолей
- •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
- •21.8. Патогенез опухолей
- •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
- •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
- •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
- •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей
19.3. Патология углеводного обмена
Введение. Определяется, прежде всего, тем, что они являются главным легко и быстро утилизируемым источником энергии в организме. Благодаря взаимосвязанным аэробному и гликолитическому путям расщепления углеводы дают большой прирост энергии, расходуемой на самые разнообразные метаболические, структурные и физиологические процессы. Особую роль углеводы играют в энергетике ЦНС, которая использует около 70 % отдаваемой печенью глюкозы.
Однако запасы углеводов в организме невелики. Так в печени человека массой 70 кг обычно содержится 50-100 г гликогена (что составляет 200-400 ккал), в мышцах около 300 г гликогена (что составляет 1200-2000 ккал). Отсюда понятно, почему организм нуждается в постоянном получении углеводов с пищей или благодаря образованию их из глюкогенных (аланина, аспарагиновой и глютаминовой) аминокислот и из липидов (глицерина).
Кроме энергии углеводы необходимы для образования пентозофосфата и далее рибонуклеотидов (АТФ), инозиннуклеотидов (участвующих в мышечных сокращениях), коферментов НАД и НАДФ (никотинамид-аденин-нуклеотидов), играющих большую роль в переносе ионов водорода, а значит в окислительных процессах (прежде всего в окислительном фосфорилировании, цикле Кребса).
Образующийся в процессе пентозного цикла НАДФ-Н2 обеспечивает процессы синтеза, например, образование высших жирных кислот из ацетилкоэнзима А, т.е. процессы липогенеза. Пентозный путь обмена углеводов вне митохондрий крайне важен для синтеза гормонов в эндокринных железах, для процессов липолиза в жировой ткани («липиды сгорают в пламени углеводов»).
Превращение глюкозы в пентозном цикле осуществляется окислительным, а не гликолитическим путем.
Глюкоза также крайне важна для синтеза гликогена во многих органах и тканях, но, главным образом, в печени, скелетных мышцах, сердце и головном мозгу.
Углеводы в составе мукополисахаридов играют важную роль в структурной организации клеточных мембран и образовании различных ФАВ, например, гепарина, а через него участвуют в регуляции антисвертывающей системы крови. Кроме того, гепарин активирует липопротеиновую липазу (фактор просветления сыворотки).
Глюкоза необходима для синтеза глюкуронидов в печени (обеспечивающей процессы детоксикации), в соединительной ткани (обеспечивающей прочность и непроницаемость стенок сосудов и различных органов) и так далее.
Из сказанного ясно, что углеводы, как мономеры, так и полимеры играют важную роль во многих жизненных процессах организма.
19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
Расстройство обмена углеводов возможно при следующих нарушениях.
Избыточное или недостаточное поступление углеводов растительного и животного происхождения в организм.
Снижение механического размельчения пищи, содержащей углеводы (главным образом в ротовой полости), и химического расщепления углеводов (с участием, главным образом, мальтазы и амилазы) в различных отделах пищеварительного тракта (с участием слюны, соков поджелудочной железы и тонких кишок).
Нарушение всасывания моно- и димеров в ротовой полости и, главным образом, в тонких кишках, в результате угнетения процесса фосфорилирования моносахаридов (из-за действия различных ядов и расстройств микроциркуляции в ворсинках слизистой кишечника), либо активизации перистальтики кишок (из-за развития воспалительных, дистрофических и опухолевых процессов в стенке пищеварительного тракта).
Расстройство элиминации (выведения) моно- и дисахаридов из слизистых кишок (в результате угнетения процесса дефосфорилирования с участием фосфатазы) в тканевую жидкость, кровь и лимфу.
Нарушения транспорта углеводов (как в свободном, так и в связанном с белками состоянии) по внутренним средам организма.
Ослабление либо повышение утилизации углеводов разнообразными клеточно-тканевыми структурами организма.
Снижение или увеличение синтеза гликогена (т.е.гликогенеза) и других углеводных полимеров (гликолипидов, гликопротеидов), возникающего в разных тканях из-за угнетения или активизации гексокиназы, обеспечивающей процесс фосфорилирования глюкозы.
В результате угнетения процесса гликогенеза снижается содержание гликогена в тканях и органах, особенно в печени (возникаюего из-за гипоксии, инфицирования, интоксикации, травматических повреждений, интенсивной мышечной работы, значительного возбуждения ЦНС).
В результате активизации процесса гликогенеза возрастает синтез и содержание гликогена в тканях, особенно в печени, иногда до развития дистрофического процесса (гликогеноза), особенно выявляемого на фоне прогрессирующих расстройств процесса его расщепления из-за угнетения фермента фосфорилазы.
При гипо- и авитаминозах, недостаточности коры надпочечников, гипертиреозе и др. формах патологии гликоген перестает выполнять функцию энергетического материала, так как он не расходуется на обеспечение различных метаболических и физиологических процессов.
Обычно нарушения процесса гликогенеза сочетаются с расстройствами процессов гликонеогенеза и гликогенолиза.
Уменьшение либо повышение синтеза сахаров из несахаров (глюкогенных аминокислот и жирных кислот) в результате расстройств процесса глюконеогенеза, регулируемого, главным образом, глюкокортикоидами, а также глюкагоном и СТГ.
Нарушение ресинтеза глюкозы из образующихся и накапливающихся молочной и пировиноградной кислот, особенно в мышцах.
Расстройство распада гликогена (гликогенолиза) в тканях. Активизация процесса распада гликогена отмечается вследствие изменения температуры окружающей среды, боли, повышенной мышечной работы, гипоксии, возбуждение нервной системы, особенно симпатического отдела, активизации симпатоадреналовой системы, повышения продукции и действия адреналина, норадреналина, глюкагона, гормона роста, тиреоидных гормонов, тиротропина, реализующих свое действие через активизацию фосфорилазы. Угнетение процесса распада глюкогена отмечается при гликогенозах, активизации гексокиназы и т. д.
Нарушение промежуточного (интермедиарного) обмена моно-и дисахаридов обычно сопровождающего накоплением лактата, пирувата, а также увеличением коэффициента лактат/пируват в крови и тканях организма). Это наблюдается при различных видах гипоксии, болезнях печени (гепатитах, гепатозах), гиповитаминозах (особенно, витаминов группы В), болезнях и патологических процессах, сопровождающихся увеличением содержания и действия глюкагона, глюкокортикоидов, гормона роста и уменьшением продукции и биологической активности инсулина.
Расстройство конечного этапа распада углеводов до СО2 и Н2О. В частности, в результате снижения распада углеводов уменьшается содержание СО2 и увеличивается количество недоокисленных продуктов (лактата, пирувата). В результате активизации распада углеводов увеличивается количество СО2 и уменьшается содержание недоокисленных метоболитов.
Нарушение (чаще увеличение) выделения углеводов (главным образом, глюкозы) из организма с биологическими жидкостями (особенно мочой) из-за расстройств процесса фильтрации и, особенно, реабсорбции углеводов в проксимальных извитых канальцах почек.
Важно отметить, что при расстройствах углеводного обмена, получение энергии обеспечивается за счет мобилизации жира (основного энергетического депо) и даже белков (ценнейшего пластического материала). Расщепление липидов требует использования большого количества кислорода. В условии гипоксии и дефицита углеводов (особенно гликогена) нарушается не только углеводный, но и жировой обмен, что сопровождается накоплением недоокисленных продуктов, развитием кетоза и интоксикацией. Использование же белков в качестве источника энергии не желательно для организма, так как это еще в большей степени приводит к усилению многообразных метаболических, структурных и функциональных нарушений.