19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов

Гиповитаминозылипидорастворимых витаминов чаще имеют приобретенное происхождение, реже - наследственное.

Гиповитаминоз а

Возникает в результате: - недостатка поступления с пищей продуктов животного (треска, рыбий жир, печень, яичный желток, молоко, сливочное масло и др.) и растительного (морковь, шпинат, салат, петрушка, крыжовник, черная смородина и др.) происхождения, содержащих витамин А и его витамеры (ретинол,-каротин, дегидроретинол, ретиналь, ретиноевая кислота); - ослабления распада ретинола на две молекулы витамина А и их всасывания через слизистую кишок (особенно из-за дефицита желчных кислот); - нарушения транспорта витамина с белком-переносчиком; - расстройства депонирования витамина в печени; - ослабления взаимодействия с рецепторами ретиноидов; - нарушения метаболизма витамина и провитаминов в тканях; - расстройства выведения их из организма.

Дефицит витамина А, содержащего большое количество ненасыщенных связей, сопровождается нарушением различных окислительно-восстановительных процессов в клеточно-тканевых структурах организма, уменьшением содержания зрительного белкового пигмента - родопсина сетчатки глаза, торможением процессов транскрипции в ядрах клеток, нарушением активности генов.

Клинически гиповитаминоз А проявляется следующими расстройствами: - развитием гемералопии (куриной слепоты – невозможность видеть в сумерках); - нарушением структуры и функции эпителиальной ткани (в виде сухой, шелушащейся, ороговевающей, шершавой кожи, особенно в области коленных и локтевых суставов); - возникновением сухости роговицы (ксерофтальмии), ее эрозированием и изъязвлением (кератомаляцией), в том числе из-за снижения секреторной активности слезных желез; - снижением устойчивости слизистых и кожи к действию микроорганизмов, приводящей к развитию в них воспаления и инфицирования; - развитием воспалительных заболеваний: конъюнктивитов, кератитов, бронхитов, гастритов, энтеритов, колитов, уретритов и др.; - возникновением гипохромной анемии и т.д.

Гиповитаминоз D

Обусловлен, главным образом, недостаточным его поступлением в организм с пищей (печень, мозги, яичный желток), а также образованием активного витамина из провитаминов в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Дефицит витамина Dсопровождается снижением всасывания Са⁺²и фосфатов в кишечнике, реабсорбции Са⁺²в канальцах почек, а в итоге уменьшением количества Са⁺²и фосфатов в крови и костях.

Клинически проявляетсяв виде заболевания рахита, который отличается снижением минерализации (содержания фосфорно-кальциевых комплексов) костей и зубов и характеризуется: их размягчением, деформацией, остеопорозом, частыми переломами; развитием на границе костей и хрящей утолщений (рахитических четок); замедлением образования первых зубов и развития в них дентина; развитием и прогрессированием генерализованной мышечной гипотонии, снижением двигательной активности, возникновением быстрой утомляемости (вследствие нарушения иннервации и метаболизма в скелетных мышц) и т.д.

Лечение гиповитаминоза Dзаключается в назначении препаратов витамина D (D₂ - витамина растительного происхождения, D₃-витамина животного происхождения) и паратгормона (для превращения витамина D₂в D₃-кальцитриол).

Гиповитаминоз Е (токоферола)

Возникает при уменьшении поступления в организм различных нерафинированных растительных масел, а также злаковых и бобовых зеленых растений, жирного мяса, яиц, молока, приводящего к снижению содержания витамина Е в плазме крови менее 8 мкг/мл (0,8 мг %). Первичная недостаточность витамина выявляется у младенцев при избытке получения полиненасыщенных жирных кислот в процессе их искусственного вскармливания, а также у детей при недостатке белковой пищи. Вторичная - при значительных нарушениях пищеварения в результате повреждения поджелудочной железы, недостаточности поступления конъюгированных желчных кислот в кишечник, развития язвенного илеоеюнита, амилоидоза стенок тонких кишок, синдрома короткой кишки, гипогаммаглобулинемии и т.д.

Дефицит витамина Еприводит к активизации перекисного свободно-радикального окисления липидов в клеточных мембранах, снижению биосинтеза гема и различных белков, нарушению тканевого дыхания.

Клинически проявляетсяразвитием гемолитической анемии, а-бета-липопротеидемии, миокардиодистрофии, избыточным отложением сфинголипидов в мышечной ткани, креатинурии, снижением клеточного и гуморального иммунитета, расстройствами центральной и периферической нервной системы (в результате демиелинизации нейронов) в виде мозжечковой атаксии, полиневритов и нарушений процессов проприоцепции.

Лечение гиповитаминоза Езаключается в назначении пищевых продуктов, богатых данным витамином, а также препаратов витамина Е (токоферола ацетата) внутрь или внутримышечно.

Гиповитаминоз К

Обусловленснижением процесса синтеза витамина в кишечнике (из-за подавления сапрофитной микрофлоры принимаемыми внутрь антибиотиками и сульфаниламидными препаратами), нарушением всасывания витамина К в кишках (при дефиците желчи), развитием тяжелой патологии печени (гепатит, цирроз), назначением антикоагулянтов непрямого действия. Недостаточный прием пищи, содержащей витамин К (свиной печени, рыбной муки, растительных масел, зеленых продуктов) существенного влияния на развитие гиповитаминоза К не оказывает.

Дефицит витамина Ксопровождается снижением активацииII,VII,IXиXфакторов свертывания крови.

Клинически проявляетсяразвитием геморрагического синдрома в виде различных кровотечений (из десен, носовых, желудочно-кишечных) и кровоизлияний (внутрикожных и подкожных) и гипохромной анемии.

Диагнозставится, во-первых, по снижению, примерно на треть, содержания протромбина, проконвертина, фактора Кристмаса и фактора Стюарта-Прауэра; во-вторых, по увеличению, примерно на четверть, протромбинового времени.

Лечение заключается в назначении больным, во-первых, пищевых подуктов, богатых витамином К (растительного происхождения- брюссельская и цветная капуста, шпинат, растительные масла и др.; животного происхождения - говяжья и свиная печень, рыбная мука и др.); во-вторых, препаратов витамина К (викасола, фитоменадиона).