13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия

Постишемическая артериальная гиперемия (посткомпрессионная, реактивная - ex vacuo) развивается после устранения давления на ткани и сосуды, например, после удаления жидкости из брюшной полости (при асците), из плевральной полости (при гидротораксе), сдавливающего ткани предмета (при краш-синдроме). В этом случае ишемия тканей приводит к образованию недоокисленных метаболитов - активных сосудорасширяющих веществ и последующему понижению тонуса сосудов. Благодаря усилению кровотока быстрее ликвидируются изменения, возникающие вследствие недостатка кислорода, питательных веществ и удаляются накопившиеся в тканях продукты метаболизма.

В механизме развития постишемической, реактивной гиперемии важное значение имеют (схема 13-2) аденозин, ионы Н⁺, К⁺, недоокисленные метаболиты, ацетилхолин, образующийся в тканях, гистамин, синтезируемый тучными клетками, брадикинин, NO, CО, являющиеся сильными вазодилятаторами.

Постишемическая реперфузия имеет как положительное, так и отрицательное значение.

Положительным является, например, феномен ишемического ускользания при ангиоспазме. С другой стороны, при реперфузии формируется состояние относительной гипероксии и снижение возможности утилизации кислорода (медленный ресинтез из аденозина АМФ и АДФ). Происходит накопление свободных радикалов при инактивированных факторах системы антиоксидантной защиты. Накопление аденозина при ишемии способствует открытию шунтов, постепенному восстановлению адекватного кровотока. Нередко повреждение тканей при постишемической реперфузии превышает таковое во время ишемии.

Существенное значение имеют "тренировки" тканей к условиям ишемии. У больных со стенокардией ниже доля летальных острых инфарктов миокарда.

Схема 13-2. Схема развития постишемической гиперемии

К механизмам ишемического precondition относятся: 1) более экономное расходование запасов макроэргических соединений; 2) активация протеинкиназы С и ферментативных систем ответственных за функционирование ионных каналов; 3) активация антиоксидантных систем и повышение синтеза факторов системы антиоксидантной защиты; 4) модуляция активности кининов и стимуляция выработки эндотелиоцитами NO; 5) активация выработки "heat shock proteins"(белков теплового шока).

Роль белков теплового шока заключается в дополнительном связывании свободных жирных кислот, нормализации рибосомального синтеза через восстановление конформации рибосом, нормализации уровня кальция через восстановление функции кальциевых рецепторов.

13.3.2. Последствия ишемии

В результате снижения притока крови по различным артериальным сосудам уменьшается доставка органу, его клеточно-тканевым структурам кислорода, питательных и регуляторных веществ. Это может привести к прогрессирующему расстройству в них метаболических, морфологических и физиологических процессов.

Последствия ишемии определяются развитием разной степени выраженности циркуляторной и тканевой гипоксии, количеством и соотношением продуктов нарушенного метаболизма, ионов (Na⁺ , K⁺, H⁺ и др.), ФАВ (аденозина, гистамина, серотонина, простагландинов и др.) и т.д.

Последствия ишемии проявляются снижением как специфических (например, секреторной функции миокарда, выделительной функции почек и т.д.), так и неспецифических функций (защитных барьеров, лимфообразования, дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.) ишемизированных тканей и органов.

При неполной ишемии могут развиться ишемический стаз, дистрофия, гипотрофия, атрофия тканей. При прогрессирующей и полной ишемии сначала возникает некробиоз, некроз (инфаркт) и затем формирование рубца. При интенсивной ишемии тканей и органов, особенно, при «концевом» типе артериол и сладжировании сети коллатеральных сосудов нередко развивается «белый» инфаркт миокарда (мелко или крупно очаговый), расплавление ткани головного мозга и т.д.

Последствия ишемии зависят от следующих моментов:

- локализации ишемии и разной чувствительности ткани или органа к гипоксии (доказана высокая чувствительность к недостатку кислорода, особенно, нервной ткани и миокарда);

- степени развития коллатерального кровообращения (хорошо развит коллатеральный кровоток в лёгких, конечностях, относительная недостаточность коллатерального кровообращения отмечается в сердечной мышце, абсолютная недостаточность коллатеральных сосудов обнаружена в головного мозге, селезёнке);

- от длительности ишемии и гипоксии тканей (на бедро можно накладывать жгут до 1,5-2 часов, при более длительной ишемии развивается некроз);

- от диаметра поражённого артериального сосуда (при закрытии просвета более крупного сосуда возникают более обширные некротические поражения тканей).

Исход ишемии, как и венозной гиперемии, может быть различным, что, главным образом, зависит от степени развития и функционирования коллатеральных сосудов.