Виды отеков по механизму развития

Виды отеков Патогенетические факторы	Основные состояния. Виды патологии
Гемодинамический. Повышение гидростатического давления	Сердечная недостаточность. Экссудативный перикардит. Тромбоз вен. Цирроз печени.
Онкотический. Гипопротеинемия	Цирроз печени. Недостаточность питания. Нефротический синдром. Гастроэнтеропатии.
Лимфогенный. Лимфатическая обструкция	Опухоли. Соединительно-тканные (воспалительные) рубцы. Лучевая болезнь.
Осмотический. Избыток натрия в организме	Увеличение поступления в организм пищевой соли. Увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах. Уменьшение почечной перфузии.
Мембраногенный Увеличение эндотелиальной проницаемости.	Воспаление. Термические травмы. Механические травмы. Аллергические и иммунологические реакции.
Смешанный	Различные сочетания выше перечисленных видов патологии.

Осмотический отек развивается тогда, когда:

- повышается осмотическое давление (осмоляльность) интерстициальной жидкости (в результате повреждения клеточно-тканевых структур, увеличения диссоциации солей и органических веществ и соединений, усиления транспорта ионов, особенно, натрия из крови);

- снижается осмотическое давление в плазме крови (в результате парентерального введения значительных объемов гипоосмоляльных растворов и/или избыточной продукции АДГ);

- сочетания обоих факторов;

- имеет место сочетание выше перечисленных патогенетических факторов.

В основе мембраногенного отека лежит повышение проницаемости стенок микрососудов, возникающей в результате:

-развития в этих сосудах и окружающих тканях ацидоза;

-активизации гидролаз;

-изменений объема и месторасположения эндотелиоцитов;

-перерастяжения стенок сосудов из-за избыточного притока артериальной крови и, особенно, недостаточного оттока крови по венулам и венам, а также по лимфатическим микрососудам.

Лечение отеков должно быть комплексным и включать мероприятия и средства, направленные на:

• эффективное лечение основного заболевания;

• ограничение избыточного приема воды и солей, особенно ионов натрия;

• адекватно состоянию применение диуретиков и салуретиков;

• снижение повышенной продукции АДГ и активности РААС;

• повышение колоидно-осмотического давления (путем назначения белковых препаратов и кровезаменителей) при развитии гипопротеинемии;

• назначение капилляроукрепляющих, мембраностабилизирующих лекарственных средств (витаминов С, Р, Е, различных других антиоксидантов, а также антигипоксантов, глюкокортикоидов, препаратов кальция, особенно при нарушенной (чаще повышенной) проницаемости мембраны сосудов и тканей и т.д.

19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация

Характеризуется превалированием потерь воды над ее поступлением в организм и эндогенным образованием, а также превалированием дефицита воды над дефицитом солей. В результате абсолютного или относительного превалирования потерь воды над потерями солей происходит обезвоживание и повышение осмотического давления сначала во внеклеточном, интерстициальном секторе, а затем во внутриклеточном секторе.

Этиология обусловлена действием различных патогенных факторов, приводящих к значительным потерям организмом гипотонической жидкости (из-за сильного потоотделения, гипервентиляции, полиурии, несахарного, сахарного и солевого диабета, а также из-за диареи и рвоты), и недостаточному поступлению воды в организм (из-за ее отсутствия в окружающей среде, либо невозможности ее приема вследствие расстройств акта глотания, отсутствия ощущения жажды, потери сознания и др.)

В патогенезе развития гиперосмоляльной гипогидротации важное значение имеют расстройства механизмов, приводящих к преимущественной потере воды из интерстициального и внутрисосудистого секторов ( при этом развивается внеклеточное обезвоживание), а затем к усилению притока воды из внутриклеточного сектора, а значит способствующего потере воды из этого сектора (что приводит к развитию внутриклеточного обезвоживания).

Клинические проявления обусловлены развитием сначала внеклеточного, а затем внутриклеточного обезвоживания, а также потерями солей (которые значительно меньше потерь воды). У больных появляется и прогрессирует жажда, общая слабость, адинамия, безразличие к окружающему. Эти симптомы обычно сменяются периодами беспокойства, возбуждения, спутанности сознания, снижения ОЦК, повышения вязкости крови, нарушения сердечной деятельности и гемодинамики, снижения АД, расстройств дыхания, метаболических процессов, развития гипоксии, активизации катаболических процессов, возникновения приступов судорог и мучительной жажды. При дефиците воды в организме свыше 8 л (более 10-20% от массы тела) может наступить смерть.

Следует подчеркнуть, что гиперосмоляльная гипергидратация довольно часто развивается у грудных детей в результате значительных потерь воды при гипервентиляции, обусловленной гипертермией, инфекцией, интоксикацией и ацидозом. Причем у грудных детей, имеющих недоразвитую ЦНС, гиперосмоляльная гипогидратация возникает значительно быстрее и протекает тяжелее, чем у детей более старшего возраста.

Лечение заключается в проведении неотложных лечебных мероприятий, направленных на восстановление объема воды и солей как во внутриклеточном, так и во внеклеточном секторах. Это достигается питьем воды, соков, парентеральным введением изотонических или слабо гипертонических растворов, в том числе, 5 % раствора глюкозы.