- •Раздел 2. Типовые патологические процессы
- •13.1. Артериальная гиперемия
- •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
- •13.2. Венозная гиперемия
- •13.3. Ишемия (местное малокровие)
- •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
- •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
- •13.3.2. Последствия ишемии
- •13.4. Коллатеральное кровообращение
- •14.5. Стаз
- •13.6. Расстройства микроциркуляции
- •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
- •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
- •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
- •13.7.1. Тромбоз
- •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
- •13.7.2. Эмболия
- •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
- •Глава 14. Воспаление
- •14.1. Введение
- •14.2. Теории воспаления
- •14.3. Местные признаки воспаления
- •14.4. Определение понятия воспаление
- •14.5. Классификация воспаления
- •Классификация патологического воспаления
- •14.6. Исходы воспаления
- •14.7. Этиология воспаления
- •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
- •14.8.1. Альтерация
- •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
- •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
- •Основные патогенетические факторы экссудации
- •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
- •14.8.5. Фагоцитоз
- •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
- •14.8.7. Медиаторы воспаления
- •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
- •Плазменные медиаторы воспаления
- •Промежуточные медиаторы воспаления
- •Общие закономерности действия цитокинов
- •Краткая характеристика основных цитокинов
- •Краткая характеристика основных лейкоцитов
- •14.9. Влияние воспаления на организм
- •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
- •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
- •14.11. Биологическое значение воспаления
- •14.12. Принципы профилактики воспаления
- •14.13. Принципы терапии воспаления
- •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
- •15.1. Введение
- •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
- •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
- •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
- •15.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы
- •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
- •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
- •15.7. Белки острой фазы
- •Основные группы и виды белков острой фазы
- •Физиологические функции основных белков острой фазы
- •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
- •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
- •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
- •Отличия лихорадки от перегревания организма
- •16.2. Этиология лихорадки
- •16.3. Патогенез лихорадки
- •16.4. Классификация лихорадки
- •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
- •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
- •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
- •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
- •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
- •16.8. Температурные кривые
- •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
- •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
- •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
- •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
- •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
- •16.10.4. Изменения диуреза
- •16.10.5. Изменения потоотделения
- •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
- •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
- •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
- •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
- •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Введение
- •17.2. Основные виды инфекционного процесса
- •17.3. Классификация инфекционных болезней
- •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
- •17.6. Этиология инфекционного процесса
- •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
- •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
- •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
- •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
- •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
- •Глава 18. Гипоксия
- •18.1 Определение понятия гипоксия
- •18.2 Классификация гипоксий
- •18.3 Общий патогенез гипоксии
- •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
- •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
- •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
- •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
- •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
- •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
- •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
- •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
- •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
- •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
- •19.2. Патология белкового обмена
- •19.3. Патология углеводного обмена
- •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
- •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
- •19.3.2.1.Гипогликемия
- •19.3.2.2. Гипергликемия
- •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
- •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
- •19.4. Патология обмена липидов
- •19.4.1. Введение
- •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
- •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
- •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
- •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
- •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
- •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
- •19.4.8. Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
- •19.4.10. Ожирение
- •19.4.11. Общее истощение
- •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
- •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
- •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
- •19.5. Патология обмена витаминов
- •19.5.1. Введение
- •19.5.2. Классификация витаминов
- •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
- •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
- •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
- •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
- •Недостаточность фолиевой кислоты
- •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
- •Недостаточность биотина
- •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
- •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
- •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
- •Гиповитаминоз а
- •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
- •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
- •19.6. Патология водного обмена
- •19.6.1. Биологическая роль воды
- •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
- •19.6.3. Водный баланс
- •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
- •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
- •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
- •Изоосмоляльная гипергидратация
- •Гипоосмоляльная гипергидратация
- •Отеки. Их виды и механизмы развития
- •Виды отеков по механизму развития
- •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
- •Изоосмоляльная гипогидратация
- •Гипоосмоляльная гипогидратация
- •19.7. Патология обмена основных ионов организма
- •19.7.1. Биологическая роль ионов
- •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Патология обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Патология обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Патология обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
- •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
- •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
- •Нарушение обмена марганца
- •Нарушение обмена йода
- •Нарушение обмена хрома
- •Нарушения обмена кобальта
- •Нарушение обмена селена
- •Нарушение обмена фтора
- •19.8. Патология кислотно-основного состояния
- •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
- •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
- •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
- •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
- •Лечение негазового ацидоза
- •19.8.5.2. Газовый ацидоз
- •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
- •19.8.5.4. Газовый алкалоз
- •Глава 20. Патология тканевого роста
- •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
- •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
- •20.2. Гипобиотические процессы
- •20.3. Гипербиотические процессы
- •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
- •20.3.2. Регенерация
- •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
- •Глава 21. Опухоли
- •21.1. Классификация опухолей
- •21.2. Виды опухолей и их характеристика
- •Сравнительная характеристика опухолей
- •21.3. Варианты роста опухолей
- •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
- •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Опухолевая ткань обычно ускользает от строгого, характерного для здоровых тканей, иммунного надзора организмом. Это может происходить преимущественно в результате:
- •- Появления эмбриональных антигенов;
- •21.6. Этиология опухолей
- •Роль наследственности в развитии опухолей
- •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
- •Роль факторов риска в возникновении опухолей
- •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
- •21.8. Патогенез опухолей
- •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
- •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
- •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
- •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей
Глава 18. Гипоксия
18.1 Определение понятия гипоксия
Термин гипоксия происходит от греческого hypo - мало, ниже и от латинского oxygenium - кислород (О2).
Гипоксия или кислородное голодание рассматривается как типовой патологический процесс, который возникает в результате снижения содержания или использования О2 в тканях, а также в результате чрезмерной нагрузки (когда возросшего количества О2 не хватает для обеспечения еще более возросших потребностей тканей организма).
Термин гипоксия введен в научную литературу Виггерсом в 1941 г. вместо использовавшегося термина аноксемия (отсутствие кислорода в крови), введенного Журданэ в 1863 г., условно обозначающего отсутствие кислорода в тканях, что фактически не бывает при жизни организма как целого.
У одноклеточных организмов гипоксия развивается из-за недостатка кислорода в воздухе или другой среде обитания или из-за нарушения самого биохимического процесса дыхания. У многоклеточных к этому добавляются еще нарушения систем доставки О2 (легких, кровообращения, кроветворения, связи с Нв) и расстройства аэробных (окислительных) процессов. Это, как правило, сопровождается активацией процессов гликолиза, а также уменьшением активности пентозофосфатного цикла и окислительного фосфорилирования.
18.2 Классификация гипоксий
Начальник кафедры общей и экспериментальной патологии Медико-хирургической академии академик В. В. Пашутин еще в конце XIX предложил выделять 2 типа кислородного голодания: 1) экзогенное (в результате уменьшения рО2 во вдыхаемом воздухе) и 2) эндогенное (в результате нарушения доставки О2 тканям).
Ученик и преемник В. В. Пашутина - профессор П. М. Альбицкий в 1905 году причиной развития кислородного голодания, наряду со снижением доставки О2 тканям, назвал еще нарушение процессов утилизации О2 тканями.
Согласно этиопатогенетической классификации Дж. Баркрофта, предложенной в 1922 г. и базировавшейся на изменении количества и качества гемоглобина (Нb), являющегося основным переносчиком О2, гипоксия (аноксия) может быть: аноксической (возникает вследствие недостаточной оксигенации Нb из-за снижения рО2 во вдыхаемом воздухе, альвеолярном воздухе и в артериальной крови); анемической (возникает в результате уменьшения количества Нb, либо способности его переносить О2 ); циркуляторной (возникает вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам).
Термин гистотоксическая гипоксия (тканевая гипоксия) предложен в 1922 г. М.Питерсом и Ван Слайком, а также П.М.Альбицким для обозначения гипоксии, вызванной повреждением дыхательных ферментов, ответственных за утилизацию О2 клетками организма.
По предложению профессора (в последующем академика АМН СССР) Н.Н.Сиротинина на международной конференции по гипоксии, проходившей в Киеве в 1949 году, выделены следующие типы гипоксии: 1) гипоксический (в результате понижения рО2 во вдыхаемом воздухе), 2) респираторный (вследствие расстройств внешнего дыхания), 3) гипоксия в результате нарушения дыхательной функции крови (анемический тип – из-за уменьшения количества гемоглобина в крови, гемический тип – из-за инактивации гемоглобина), 4) циркуляторный (ишемический тип – из-за затруднения притока крови и застойный тип – из-за нарушения венозного оттока крови).
Согласно международной классификации выделяется:
гипоксическая гипоксия (развивается вследствие недостаточности О2 в окружающей среде – воздухе и в результате нарушения внешнего дыхания);
анемическая (гемическая) гипоксия (связана с уменьшением количества Нв, обусловленного кровопотерей, развитием аутоиммунной анемии, уменьшением эритропоэза, нарушением качества Hb, в частности, образованием MetHb);
застойная гипоксия (при недостаточности сердечно-сосудистой системы);
гистотоксическая гипоксия (при нарушениях ферментных систем, ответственных за процессы окисления и окислительного фосфорилирования).
Начальник кафедры патологической физиологии Военно-медицинской академии профессор (в последующем академик АМН СССР) И.Р. Петров предложил следующую классификацию гипоксии.
Гипоксия в результате понижения рО2 во вдыхаемом воздухе
(или гипоксический тип).
II. Гипоксия, при патологических процессах:
дыхательный (респираторный) тип,
циркуляторный (застойный или ишемический) тип,
кровяной (анемический или гемический) тип,
тканевой тип (из-за угнетения дыхательных ферментов),
смешанный тип
На всесоюзной конференции по специальной и клинической физиологии в 1979 году А.З. Колчинская и Н.Н. Сиротинин предложили следующуюклассификацию гипоксических состояний:
I. Гипоксия, вызванная возмущающими воздействиями на входе системы дыхания:
гипоксический тип (снижение рО2 в воздухе)
гипероксический тип (повышение рО2 в воздухе)
гипербарический тип (резкое увеличение барометрического давления)
II. Гипоксия, вызванная возмущениями в отдельных звеньях системы дыхания:
респираторный тип (патология органов дыхания);
циркуляторный тип (патология сердечно-сосудистой системы, нарушения сердечной деятельности и циркуляции крови);
гемический тип (патология крови, снижение ее кислородной емкости, способности гемоглобина переносить кислород);
цитотоксический или тканевой тип (поражение клеточного аппарата дыхания цитотоксическими веществами), который может быть в виде: либо первичной, либо вторичной тканевой гипоксии.
III. Гиперметаболическая гипоксия или гипоксия нагрузки (повышение скорости потребления О2 и продукции СО2 клеточно-тканевыми структурами, превышающих возможности по обеспечению их кислородом и по выведению ими углекислого газа, например, при чрезмерной функциональной нагрузке, в том числе при избыточной мышечной деятельности).
В настоящее время в зависимости от особенностей течения выделяют также следующие виды гипоксий:
1.По характеру развития гипоксия бывает:
-скрытой,
-компенсированной,
-некомпенсированной (декомпенсированной).
2. По скорости развития выделяют гипоксию:
-молниеносную(секунды, например при обморочной форме высотной болезни, при разгерметизации летательного аппарата (особенно космического) на высоте выше 19 км и т.д.);
-острую(минуты; например при коллаптоидной форме высотной болезни, при острой массивной кровопотере, при удушении или асфиксии;
-подострую(часы и дни; при непродолжительном пребывании в условиях высокогорья, при острой пневмонии, острой сердечной или дыхательной недостаточности и т.д.);
-хроническую(недели, месяцы и даже годы и десятилетия; при длительном пребывании в условиях высокогорья, при хронической анемии хронической сердечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности и т.д.).
3. По степени тяжести (в зависимости от рО2в артериальной крови) гипоксия бывает:легкой, средней тяжести, тяжелой и крайне тяжелой. При этих степенях гипоксии рО2в артериальной крови соответственно равно: 60-50,
50-40, 40-20 и менее 20 мм рт.ст.
4. По распространенности (объему)гипоксия может быть:
локальной и распространенной (генерализованной).