Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды

Специфические нарушения тканевого роста в этих периодах связаны прежде всего с нарушением формирования скелета, отклонениями от нормального роста, правильных пропорциий тела. Эти нарушения могут быть связаны с генетическими расстройствами (например, различные варианты хондродистрофии, синдром Шерешевского-Тернера и др.), но могут быть не связанными с наследственностью и вызываться другими причинами, например, связанными с нарушением образования и действия гормона роста, гормонов щитовидной железы.

Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде

Принципиально можно выделить два основных вида нарушений роста тканей: 1) гипербиотический или избыточный рост тканей (гипертрофия, гиперплазия, гиперрегенерация, опухолевый рост); 2) гипобиотический или гипопластический или недостаточный рост тканей (атрофия, гипотрофия, гипоплазия, дистрофия и дегенерация).

Данные виды нарушений тканевого роста встречаются также и в другие периоды жизни, например, в пубертатном, препубертатном, , а в отдельных случаях в фетальном и в эмбриональном периодах развития организма.

20.2. Гипобиотические процессы

Атрофия и гипотрофия (греч. а - отсутствие, отрицание, hypo - недостаточно и trophe -питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, а также межклеточных структур тканей и органов, возникающее за счет либо гипотрофии, либо гипоплазии, либо их сочетания, и сопровождающееся снижением их функции.

Различают физиологическую атрофию (например, старческая атрофия хрящей межпозвоночных дисков, костей, половых желез) и патологическую атрофию.

Патологическая атрофия как результат развития заболеваний или патологических процессов может быть общей (истощение) и местной.

Общая атрофия возникает при:

• алиментарном истощении,

• онкологических заболеваниях (раковая кахексия),

• эндокринной патологии (гипопитуитаризм, гипокортицизм),

• тяжелых и длительных инфекционных и токсических заболеваниях,

Местная атрофия возникает при:

• бездействия и длительном снижении функции органа (атрофия мышцы при перерезке сухожилия, атрофия мышц у космонавтов вследствие длительного действия невесомости);

• ишемии органа (атрофия и сморщивание почек при атеросклерозе почечных артерий);

• длительном повреждающем действии на ткань или органы различных физических, химических и биологических патогенных факторов;

• денервации органа (смотри раздел “Нейродистрофический процесс”);

• длительном сдавлении органа (опухолью, аневризмой соседнего органа, жидкостью, например, при водянке головного мозга, яичка), приводящему к нарушению его питания и обмена веществ.

Дистрофия (dys - нарушение, расстройство, trophe - питаю) - расстройство состава клеточно-тканевых структур, обусловленное нарушением в них процессов метаболизма (характера и интенсивности обмена веществ) и сопровождающееся либо накоплением, либо уменьшением тех или иных веществ (соединений), либо появлением веществ, которые в норме не встречаются. Виды (паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные), их характеристики и исходы (обратимые и необратимые) рассмотрены ранее, в разделе “Патология клетки”.

Исходы: обратимые (паранекроз) и необратимые (некробиоз, некроз).

Дисплазия - нарушение процесса развития клеток, проявляющееся изменением их структуры (числа, формы, размеров клеток, их органелл, мембран) функции, жизнедеятельности и продолжительности жизни. В патогенезе дисплазий важное значение имеют расстройства процесса дифференцировки клеток.