19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы

Этиотропный принцип лечения направлен на быструю и эффективную ликвидацию или ослабление причинных факторов и неблагоприятных условий, способствующих возникновению и развитию гипергликемического состояния организма.

Патогенетический принцип терапии направлен на разрыв или снижение основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза гипергликемических состояний и гипергликемической комы. Их лечение должно быть своевременным, обязательно комплексным, и включать, во-первых, специфическую диету, во-вторых, адекватные физические упражнения, в-третьих, сахаропонижающую терапию.

Диетотерапия должна быть основана на:

- многоразовом (5-6 раз) питании;

- использовании физиологического состава белков, липидов, углеводов;

- исключении рафинированных легкоусвояемых углеводов;

- включении в пищу медленно всасывающихся углеводов (отруби, чёрный хлеб, гречневая, овсяная, перловая каша, овощи, ягоды);

- ограничении животных жиров и увеличении приёма растительных жиров, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты и липотропные продукты (творог, соя, морская рыба).

- обязательном ежедневном употреблении грубоволокнистой пищи, содержащей до 20 г/сут клетчатки (целлюлозы, пектинов и др.).

Физические упражнения в виде лечебной дозированной физкультуры назначают в соответствии с возрастом, тренированностью, состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной, детоксицирующей систем, степенью компенсации и вида сахарного диабета.

Сахаропонижающая терапия должна включать инсулин (различного по строению, лекарственной форме, длительности действия) в дозе 20-40 ЕД; таблетированные сульфаниламидные препараты (САП), являющиеся производными сульфанилмочевины, а также бигуаниды, являющиеся производными гуанида, и др.; фитосредства (черника,брусника, земляника, стручки фасоли, листья грецкого ореха, отвар овса с шелухой и др.). Эти средства используются для лечения не только инсулинозависимого (ИЗСД), но и инсулиннезависимого (ИНЗСД) сахарного диабета. Причем для лечения ИЗСД назначают препараты инсулина, САП, и фитосредства, а ИНЗСД-бигуаниды, а также САП и фитосредства.

При проведении успешной комплексной терапии ИЗСД, ИНЗСД, гипергликемической комы отмечается отчетливое ослабление развития кетоацидоза, расстройств водно-электролитного, кислотно-основного состояния, углеводного, липидного и белкового обмена, а также развития ангиопатий, ретинопатий, нефропатий, нейро- и энцефалопатий.

Симптоматический принцип ориентирован на ликвидацию или ослабление симптомов, ухудшающих как объективные, так и субъективные симптомы больных, обусловленные развитием иммунодефицитов, вторичных инфекций, расстройств зрения, сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и других систем, головных болей и др.

19.4. Патология обмена липидов

19.4.1. Введение

Наиболее частыми и выраженными расстройствами среди патологии обмена веществ у населения Земного шара, особенно экономически развитых стран, являются нарушения липидного обмена. Последние проявляются, главным образом, в виде общегои локального ожирения,гипер- и дислипопротеидемии,гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии,атеросклероза(являющегося патогенетической основой различных форм ишемической болезни сердца, мозга, почек и других органов, гипертонической и других болезней организма),липидозов, а также в видегипохолестеринемии, гиполипопротеидемии,истощения организма вплоть до кахексиии др.

Нарушения липидного обмена складываются из многообразных расстройств как простых липидов(триглицеридов – нейтральных жиров, жирных кислот, глицеридов, липоспиртов, эфиров холестерина), так исложныхлипидов (липопротеидов, гликолипидов, фосфолипидов), либо одновременно и тех, и других. Так, при патологии гидролиза простых липидов нарушается образование жирных кислот и спиртов, а сложных - как жирных кислот и спиртов, так и азотистых оснований, углеводов и фосфорных кислот. При патологии синтетических процессов может измениться не только количество и соотношение простых и сложных как нормальных, так и аномальных липидов.

Особенности нарушений метаболизма липидов определяются различиями их химического строения, физико-химических свойств, а также нарушениями метаболических процессов, морфологии и функционирования различных уровней организации организма.

В частности, при патологии обмена липидов могут одновременно или раздельно страдать следующие основные их функции: защитная (механическая, амортизирующая, теплоизолирующая, электроизолирующая), резервно-энергетическая, мембранообразующая, рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная.

Резервно-энергетическая функция липидов обеспечивается, главным образом, триглицеридами (ТГ) и жирными кислотами, в целом составляющими 15–20 % от массы тела у мужчин и 20–25 % у женщин, депонированными в подкожно жировой клетчатке, сальниках брюшной полости, около и внутри органов и способными длительно обеспечивать организм энергией, равной

90 000–140 000 ккал. Следует отметить, что энергетическая емкость ТГ в организме примерно в 100 раз больше, чем гликогена организма.

Мембранообразующая функция липидов определяется, главным образом, фосфолипидами (глицеро- и сфингофосфолипидами, высшими жирными кислотами, фосфорной кислотой) и их кооперацией с холестерином и мембранными белками. Биомембраны определяют особенности строения и функций клеток, их компартментов (отсеков) и субклеточных структур, формируя функционально активные барьеры с окружающими их средами, в том числе проницаемость для различных нутриентов, ФАВ и метаболитов, а также характер и интенсивность метаболических процессов.

Рецепторно-посредниковая функция липидов осуществляется преимущественно цереброзидами и ганглиозидами и их кооперациями с белками. Вместе с белками липиды включаются в рецепторные образования и при контакте с медиаторами, комедиаторами, гормонами и другими ФАВ активизируются и способствуют образованию внутриклеточных посредников (цАМФ, цГМФ, Са⁺² и др.).

Регуляторно-сигнальная функция липидов обеспечивается с участием инозитфосфатидов, простагландинов, интерлейкинов, стероидных гормонов, осуществляющих многообразные биохимические и физиологические процессы в организме.

Важное место в патологии занимают раздельные или сочетанные следующие количественные и качественные расстройства обмена липидов:

• поступления в организм липидов с животными и/или растительными продуктами питания (обусловленного нарушением пищевой мотивации, а также зубо-челюстного и жевательного аппарата);

• расщепления липидов в тонких кишках;

• всасывания липидов, главным образом, в виде продуктов их деградации (жирных кислот, глицерина);

• синтеза эндогенных липидов (холестерина, триглицеридов, хиломикронов, простагландинов и других ФАВ) как в энтероцитах кишок, так и в других тканях и органах организма;

• транспорта липидов в крови и других биосредах организма;

• накопления и мобилизации липидов в жировой ткани;

• накопления липидов в нежировых тканях;

• промежуточного и конечного обмена липидов;

• выделения экзогенных и эндогенных липидов из организма.