- •Раздел 2. Типовые патологические процессы
- •13.1. Артериальная гиперемия
- •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
- •13.2. Венозная гиперемия
- •13.3. Ишемия (местное малокровие)
- •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
- •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
- •13.3.2. Последствия ишемии
- •13.4. Коллатеральное кровообращение
- •14.5. Стаз
- •13.6. Расстройства микроциркуляции
- •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
- •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
- •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
- •13.7.1. Тромбоз
- •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
- •13.7.2. Эмболия
- •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
- •Глава 14. Воспаление
- •14.1. Введение
- •14.2. Теории воспаления
- •14.3. Местные признаки воспаления
- •14.4. Определение понятия воспаление
- •14.5. Классификация воспаления
- •Классификация патологического воспаления
- •14.6. Исходы воспаления
- •14.7. Этиология воспаления
- •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
- •14.8.1. Альтерация
- •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
- •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
- •Основные патогенетические факторы экссудации
- •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
- •14.8.5. Фагоцитоз
- •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
- •14.8.7. Медиаторы воспаления
- •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
- •Плазменные медиаторы воспаления
- •Промежуточные медиаторы воспаления
- •Общие закономерности действия цитокинов
- •Краткая характеристика основных цитокинов
- •Краткая характеристика основных лейкоцитов
- •14.9. Влияние воспаления на организм
- •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
- •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
- •14.11. Биологическое значение воспаления
- •14.12. Принципы профилактики воспаления
- •14.13. Принципы терапии воспаления
- •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
- •15.1. Введение
- •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
- •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
- •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
- •15.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы
- •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
- •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
- •15.7. Белки острой фазы
- •Основные группы и виды белков острой фазы
- •Физиологические функции основных белков острой фазы
- •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
- •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
- •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
- •Отличия лихорадки от перегревания организма
- •16.2. Этиология лихорадки
- •16.3. Патогенез лихорадки
- •16.4. Классификация лихорадки
- •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
- •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
- •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
- •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
- •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
- •16.8. Температурные кривые
- •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
- •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
- •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
- •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
- •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
- •16.10.4. Изменения диуреза
- •16.10.5. Изменения потоотделения
- •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
- •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
- •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
- •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
- •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Введение
- •17.2. Основные виды инфекционного процесса
- •17.3. Классификация инфекционных болезней
- •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
- •17.6. Этиология инфекционного процесса
- •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
- •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
- •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
- •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
- •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
- •Глава 18. Гипоксия
- •18.1 Определение понятия гипоксия
- •18.2 Классификация гипоксий
- •18.3 Общий патогенез гипоксии
- •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
- •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
- •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
- •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
- •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
- •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
- •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
- •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
- •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
- •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
- •19.2. Патология белкового обмена
- •19.3. Патология углеводного обмена
- •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
- •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
- •19.3.2.1.Гипогликемия
- •19.3.2.2. Гипергликемия
- •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
- •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
- •19.4. Патология обмена липидов
- •19.4.1. Введение
- •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
- •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
- •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
- •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
- •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
- •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
- •19.4.8. Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
- •19.4.10. Ожирение
- •19.4.11. Общее истощение
- •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
- •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
- •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
- •19.5. Патология обмена витаминов
- •19.5.1. Введение
- •19.5.2. Классификация витаминов
- •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
- •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
- •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
- •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
- •Недостаточность фолиевой кислоты
- •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
- •Недостаточность биотина
- •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
- •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
- •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
- •Гиповитаминоз а
- •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
- •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
- •19.6. Патология водного обмена
- •19.6.1. Биологическая роль воды
- •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
- •19.6.3. Водный баланс
- •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
- •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
- •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
- •Изоосмоляльная гипергидратация
- •Гипоосмоляльная гипергидратация
- •Отеки. Их виды и механизмы развития
- •Виды отеков по механизму развития
- •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
- •Изоосмоляльная гипогидратация
- •Гипоосмоляльная гипогидратация
- •19.7. Патология обмена основных ионов организма
- •19.7.1. Биологическая роль ионов
- •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Патология обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Патология обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Патология обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
- •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
- •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
- •Нарушение обмена марганца
- •Нарушение обмена йода
- •Нарушение обмена хрома
- •Нарушения обмена кобальта
- •Нарушение обмена селена
- •Нарушение обмена фтора
- •19.8. Патология кислотно-основного состояния
- •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
- •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
- •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
- •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
- •Лечение негазового ацидоза
- •19.8.5.2. Газовый ацидоз
- •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
- •19.8.5.4. Газовый алкалоз
- •Глава 20. Патология тканевого роста
- •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
- •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
- •20.2. Гипобиотические процессы
- •20.3. Гипербиотические процессы
- •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
- •20.3.2. Регенерация
- •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
- •Глава 21. Опухоли
- •21.1. Классификация опухолей
- •21.2. Виды опухолей и их характеристика
- •Сравнительная характеристика опухолей
- •21.3. Варианты роста опухолей
- •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
- •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Опухолевая ткань обычно ускользает от строгого, характерного для здоровых тканей, иммунного надзора организмом. Это может происходить преимущественно в результате:
- •- Появления эмбриональных антигенов;
- •21.6. Этиология опухолей
- •Роль наследственности в развитии опухолей
- •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
- •Роль факторов риска в возникновении опухолей
- •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
- •21.8. Патогенез опухолей
- •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
- •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
- •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
- •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей
Опухолевая ткань обычно ускользает от строгого, характерного для здоровых тканей, иммунного надзора организмом. Это может происходить преимущественно в результате:
- снижения ткане-специфических и индивидуальных антигенов с сохранением видо-специфических антигенов (к последним у каждого организма того же вида имеется иммунологическая толерантность, т.е. переносимость, нечувствительность);
- Появления эмбриональных антигенов;
- маскирования опухолевых антигенов от иммунного надзора, например, в результате образования блокирующих антител, покрытия опухолевых клеток фибриновой пленкой или развития иммунной супрессии (вторичного иммунодефицита).
Функциональная катаплазия. Проявляется отчётливо выраженным изменением специфических функций клеточно-тканевых структур. Функциональная активность опухолевых клеток в разной степени может снижаться, повышаться или извращаться. Например, при опухолях эндокринных желез может наблюдаться увеличение образования гормона или уменьшение его синтеза.
Метастазирование, т.е. ее распространение и образование дочерних опухолей, происходит тремя путями:
лимфогенно по путям лимфоотока в регионарные лиматические узлы,
через интерстициальную жидкость (метастазирование в ближайшие органы),
периневрально,
гематогенно (метастазирование в отдаленные органы).
Наиболее опасен гематогенный путь метастазирования, поскольку в этом случае дочерние опухоли могут образовываться в любом органе и часто именно наличие метастазов является причиной неоперабельности больного, или они не выявляются при обследовании пациента перед операцией и впоследствии являются причиной рецидива заболевания. Метастазирование опухоли неразрывно связано с механизмами инвазии, поскольку для попадания опухолевых клеток в лимфу, кровь или интерстициальное пространство они должны пойти через несколько барьеров, в частности через экстрацеллюлярный матрикс.
Выделяют следующие этапы: ангиогенез в опухоли; инвазию оторвавшихся от первичного опухолевого очага опухолевых клеток в окружающие ткани, интерстициальное пространство и сосуды; их циркуляцию в крови и лимфе; адгезию к эндотелию сосудов; повторную инвазию в окружающие ткани; движение (передвижение) в тканях; взаимодействие с клетками микроокружения; пролиферацию и образование дочерней опухоли (вторичного очага – метастаза).
Ангиогенез в опухоли.Рост первичной опухоли происходит параллельно с развитием мелких кровеносных сосудов (главным образом капилляров). Опухоль прорастает сосудами в результате миграции и пролиферации эндотелиоцитов под действием факторов, стимулирующих ангиогенез. Эти факторы вырабатываются как самой опухолью, так и макрофагами, богато представленными в зоне опухолевого роста. К наиболее активным факторам ангиогенеза относятся макрофагальный фактор роста фибробластов, α- и β- трансформирующие факторы роста (ТФР), тромбоцитарный фактор роста (ФРТр), сосудисто-эндотелиальный фактор роста (ЭФР) и др.
Инвазия опухолевых клеток в окружающие ткани, интерстициальное пространство и сосуды включает следующие этапы:
отрыв отдельных опухолевых клеток от первичного опухолевого очага происходит в результате ослабления сцепления (связей, контактов) между отдельными опухолевыми клетками. Большое значение в этом механизме имеет снижение экспрессии белков кадхеринов;
взаимодействие оторвавшейся опухолевой клетки с фибронектином, ламинином, коллагеном экстрацеллюлярного матрикса с помощью рецепторов к этим веществам образующихся на клетках опухоли;
ферментативное разрушение экстрацеллюлярного матрикса коллагеназой, катепсином Д и другими протеазами, вырабатываемыми как самой опухолью, так и стимулированными макрофагами;
движение опухолевой клетки обеспечиваемое при помощи образования псевдоподий и сократительной активности филаментов актомиозина. Клетки движутся в направлении действия хемоаттрактантов, вырабатываемых как окружающими тканями, так и самой опухолью.
Циркуляция опухолевой клетки в крови.В процессе транспорта эти клетки активно взаимодействуют с тромбоцитами, лейкоцитами, эндотелиацитами и различными ФАВ. Большая часть опухолевых клеток повреждается иммунной системой организма, другая (меньшая) их часть остаётся жизнеспособной (резистентной) вследствие защиты от иммунного повреждения за счёт, прежде всего, образования вокруг них агрегатов тромбоцитов и фибриновых сгустков. Этому способствует активация системы гемостаза ферментами, выделяющимися из опухолевых клеток. Тромбоцитарные агрегаты и фибриновые сгустки с опухолевой клеткой в центре в виде микроэмболов могут закупорить мелкие кровеносные сосуды и нарушить микроциркуляцию в том или ином регионе сосудистого русла.
Адгезия опухолевых клеток к эндотелию сосудовпроисходит вследствие эмболизации микрососудов в составе тромбоцитарных агрегатов и фибриновых сгустков. Опухолевая клетка выделяет активатор плазминогена, что приводит к активации фибринолиза. При этом сгусток лизируется, а освободившаяся опухолевая клетка адгезирует к эндотелию.
Повторная инвазия опухолевых клеток в окружающие ткани в месте их адгезии происходит по тем же механизмам, что и в первичном очаге опухоли.
Движение вышедших их сосудов в ткани опухолевых клеток осуществляется в сторону хемоаттрактантов, которые могут вырабатываться самой опухолевой клеткой (аутохемотаксис).
После взаимодействия опухолевой клетки с клетками микроокружения она пролиферирует и образует вторичный очаг опухоли,который в зависимости от локализации и вида опухолевых клеток оказывает различное по интенсивности местное и общее повреждающее воздействие на организм.
Показано, что одни злокачественные опухоли могут метастазировать в различные органы, другие – преимущественно в определённые органы (в частности, аденокарцинома молочной железы чаще метастазирует в кости и головной мозг; рак желудка – в печень и т.д.).
Рецидивирование (от лат. recidivus-возвращающийся, возобновляющийся) – повторное развитие опухоли, возникающее обычно после неполного удаления опухоли либо в результате имплантации как опухолевых клеток, так и онкогенов в окружающие нормальные ткани.
Кахексия (kachexia, от греч. kacos – плохой и hexis – состояние) или общая атрофия – синдром истощения организма, характеризующийся резко выраженными общим исхуданием, физической слабостью, снижением функционирования жизнеобеспечивающих регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной, генетической), исполнительных (сердечно-сосудистой, кроветворной, пищеварительной и др.) и метаболических (снижение синтеза РНК, фактора некроза опухоли, каталазы и др.) систем. Прогрессивно нарастающее падение массы тела возникает, главным образом, из-за истощения мышечной ткани и жировых депо.