Гипоосмоляльная гипергидратация

Характеризуется избыточным накоплением внеклеточной жидкости, имеющей сниженную осмоляльность, а также увеличением количества внутриклеточной жидкости из-за ее избыточного перехода из внеклеточного сектора. Как правило, это сопровождается развитием водного отравления.

Этиология обусловлена многими причинами:

- многократным энтеральным потреблением избыточного количества жидкостей (воды, напитков) с пониженным содержанием в них солей;

- длительным приемом малого количества бессолевой пищи;

- длительно протекающими патологическими процессами, характеризующимися выраженной активизацией катаболических процессов (голодание, хроническая интоксикация, инфекция, туберкулез), обуславливающих увеличенное образование эндогенной воды;

- проведением перитонеального диализа, при котором поступление в организм воды превалирует над процессами ее выведения из последнего;

- внутривеннми инфузиями больших количеств изотонического раствора глюкозы, усиленно потребляемой клетками, и т.д..

В патогенезе развития гипоосмотической гипергидратации существенная роль принадлежит увеличению в организме не только внеклеточной, но и внутриклеточной гипергидратации со сниженной осмоляльностью этих секторов, особенно при повышенной продукции АДГ и ограничении выведения жидкости из организма в результате олигурии, анурии и отсутствия потоотделения.

Клинические проявления обусловлены быстро развивающемся увеличением воды во всех секторах организма, сопровождающихся набуханием клеток и развитием синдрома водного отравления. Основными симптомами последнего являются: прогрессирующее увеличение массы тела, развитие и нарастание отеков, ухудшение общего состояния организма, нарастание слабости, разбитости, утомляемости организма, возникновение и усиление рвоты, не дающей больному облегчения. В последующем развиваются и усиливаются нервно-психические расстройства, спутанность и потеря сознания, судороги и гипоосмотическая кома, заканчивающаяся иногда летальным исходом.

Лечение гипоосмоляльной гипергидратации проводится с целью удаления избытка воды путем применения диуретиков на фоне ограничения приема жидкостей. Показано применение потогонных воздействий. В целях нормализации осмоляльности секторов организма показаны инфузии растворов натрия.

Отеки. Их виды и механизмы развития

Одной из наиболее частых клинических форм гипергидратации организма являются отеки, отличающиеся по виду отечной жидкости, по локализации, распространенности, скорости развития и основному патогенетическому фактору.

По виду отечной жидкости различают транссудаты (не воспалительные жидкости, содержащие менее 3 % белков и незначительное количество электролитов и клеточных элементов), эксудаты (воспалительные жидкости, содержащие более 3 % белков и значительное количество электролитов и клеточных элементов), и слизи (содержащие воду и коллоиды межклеточных структур, особенно гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты).

По месту расположения транссудата различают анасарку и водянки. Анасарка - это отек подкожной клетчатки. Водянка - это отек той или иной полости тела, например, брюшной полости - асцит, плевральной полости - гидроторакс, перикардиальной полости - гидроперикард, между листками оболочки яичка - гидроцеле, желудочков мозга - внутренняя водянка мозга, субарахноидального или субдурального пространств - внешняя водянка мозга.

По распространенности отеки могут быть местными (занимают участок ткани или органа) и общими (обнаруживаются во многих или во всех органах).

По скорости развития отеки могут быть молниеносными (в течении секунд), острыми (в течении минут, часов, дней), хроническими (в течении недель и месяцев).

По выраженности основного патогенетического фактора отеки бывают: гемодинамическими (гидродинамическими), лимфогенными, (лимфодинамическими) онкотическими, осмотическими, мембраногенны и смешанными (табл.19-2).

В основе развития гемодинамического отека лежат:

• снижение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах,

• увеличение фильтрации плазмы в артериальной части капилляров,

• повышение ОЦК.

Развитие лимфодинамического отека происходит в следствие затруднения оттока лимфы от тканей из-за:

-механической лимфатической недостаточности (механического сдавливания, спазма, частичной или полной обтурации лимфатических сосудов или повышения центрального венозного давления);

-динамической лимфатической недостаточности (избыточного образования лимфы, особенно, при выраженной гипопротеинемии и слабости насосной функции гладкомышечных элементов лимфангионов).

В основе развития онкотического отека лежит:

-снижение онкотического давления в крови (главным образом, за счет дефицита более гидрофильных альбуминов);

-повышение онкотического давления интерстициальной ткани (главным образом, из-за повышения проницаемости сосудистых стенок или повреждения клеточно-тканевых структур.

Таблица 19-2