- •Раздел 2. Типовые патологические процессы
- •13.1. Артериальная гиперемия
- •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
- •13.2. Венозная гиперемия
- •13.3. Ишемия (местное малокровие)
- •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
- •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
- •13.3.2. Последствия ишемии
- •13.4. Коллатеральное кровообращение
- •14.5. Стаз
- •13.6. Расстройства микроциркуляции
- •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
- •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
- •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
- •13.7.1. Тромбоз
- •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
- •13.7.2. Эмболия
- •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
- •Глава 14. Воспаление
- •14.1. Введение
- •14.2. Теории воспаления
- •14.3. Местные признаки воспаления
- •14.4. Определение понятия воспаление
- •14.5. Классификация воспаления
- •Классификация патологического воспаления
- •14.6. Исходы воспаления
- •14.7. Этиология воспаления
- •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
- •14.8.1. Альтерация
- •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
- •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
- •Основные патогенетические факторы экссудации
- •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
- •14.8.5. Фагоцитоз
- •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
- •14.8.7. Медиаторы воспаления
- •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
- •Плазменные медиаторы воспаления
- •Промежуточные медиаторы воспаления
- •Общие закономерности действия цитокинов
- •Краткая характеристика основных цитокинов
- •Краткая характеристика основных лейкоцитов
- •14.9. Влияние воспаления на организм
- •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
- •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
- •14.11. Биологическое значение воспаления
- •14.12. Принципы профилактики воспаления
- •14.13. Принципы терапии воспаления
- •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
- •15.1. Введение
- •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
- •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
- •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
- •15.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы
- •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
- •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
- •15.7. Белки острой фазы
- •Основные группы и виды белков острой фазы
- •Физиологические функции основных белков острой фазы
- •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
- •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
- •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
- •Отличия лихорадки от перегревания организма
- •16.2. Этиология лихорадки
- •16.3. Патогенез лихорадки
- •16.4. Классификация лихорадки
- •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
- •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
- •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
- •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
- •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
- •16.8. Температурные кривые
- •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
- •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
- •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
- •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
- •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
- •16.10.4. Изменения диуреза
- •16.10.5. Изменения потоотделения
- •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
- •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
- •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
- •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
- •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Введение
- •17.2. Основные виды инфекционного процесса
- •17.3. Классификация инфекционных болезней
- •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
- •17.6. Этиология инфекционного процесса
- •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
- •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
- •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
- •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
- •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
- •Глава 18. Гипоксия
- •18.1 Определение понятия гипоксия
- •18.2 Классификация гипоксий
- •18.3 Общий патогенез гипоксии
- •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
- •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
- •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
- •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
- •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
- •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
- •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
- •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
- •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
- •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
- •19.2. Патология белкового обмена
- •19.3. Патология углеводного обмена
- •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
- •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
- •19.3.2.1.Гипогликемия
- •19.3.2.2. Гипергликемия
- •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
- •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
- •19.4. Патология обмена липидов
- •19.4.1. Введение
- •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
- •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
- •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
- •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
- •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
- •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
- •19.4.8. Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
- •19.4.10. Ожирение
- •19.4.11. Общее истощение
- •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
- •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
- •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
- •19.5. Патология обмена витаминов
- •19.5.1. Введение
- •19.5.2. Классификация витаминов
- •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
- •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
- •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
- •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
- •Недостаточность фолиевой кислоты
- •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
- •Недостаточность биотина
- •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
- •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
- •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
- •Гиповитаминоз а
- •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
- •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
- •19.6. Патология водного обмена
- •19.6.1. Биологическая роль воды
- •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
- •19.6.3. Водный баланс
- •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
- •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
- •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
- •Изоосмоляльная гипергидратация
- •Гипоосмоляльная гипергидратация
- •Отеки. Их виды и механизмы развития
- •Виды отеков по механизму развития
- •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
- •Изоосмоляльная гипогидратация
- •Гипоосмоляльная гипогидратация
- •19.7. Патология обмена основных ионов организма
- •19.7.1. Биологическая роль ионов
- •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Патология обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Патология обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Патология обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
- •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
- •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
- •Нарушение обмена марганца
- •Нарушение обмена йода
- •Нарушение обмена хрома
- •Нарушения обмена кобальта
- •Нарушение обмена селена
- •Нарушение обмена фтора
- •19.8. Патология кислотно-основного состояния
- •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
- •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
- •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
- •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
- •Лечение негазового ацидоза
- •19.8.5.2. Газовый ацидоз
- •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
- •19.8.5.4. Газовый алкалоз
- •Глава 20. Патология тканевого роста
- •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
- •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
- •20.2. Гипобиотические процессы
- •20.3. Гипербиотические процессы
- •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
- •20.3.2. Регенерация
- •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
- •Глава 21. Опухоли
- •21.1. Классификация опухолей
- •21.2. Виды опухолей и их характеристика
- •Сравнительная характеристика опухолей
- •21.3. Варианты роста опухолей
- •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
- •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Опухолевая ткань обычно ускользает от строгого, характерного для здоровых тканей, иммунного надзора организмом. Это может происходить преимущественно в результате:
- •- Появления эмбриональных антигенов;
- •21.6. Этиология опухолей
- •Роль наследственности в развитии опухолей
- •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
- •Роль факторов риска в возникновении опухолей
- •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
- •21.8. Патогенез опухолей
- •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
- •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
- •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
- •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей
19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
Величина рН (актуальный рН) крови (артериальной, капиллярной, венозной), во-первых, отражает концентрацию водородных ионов, а фактически соотношение кислот и оснований в исследуемой крови; во-вторых, является важной интегральной величиной, отражающей степень компенсаторных сдвигов при действии на организм разнообразных повреждающих факторов, направленных на изменение кислотности внутренней среды организма. В норме рН артериальной крови в среднем равен 7,42, а венозной 7,35.
pСО2 величина напряжения углекислого газа в крови, которая отражает (с одной стороны) интенсивность внутреннего дыхания (окислительного распада питательных веществ в тканях), с другой функциональное состояние системы внешнего дыхания. Данный показатель может отражать развитие компенсаторных реакций при отклонениях КОС, а также расстройства самой дыхательной системы. В норме величина рСО2 крови колеблется от 4,5 до 6,0 кПа.
ВВ (Buffer Base) величина буферных оснований крови капиллярной крови, которая, с одной стороны, характеризует мощность буферных систем крови (карбонатной, фосфатной и др.), с другой отражает состояние метаболического компонента кислотно-основного гомеостаза. В норме величина ВВ колеблется от 44 до 52 ммоль/л.
ВЕ (Base Excess) избыток оснований капиллярной крови или величина сдвига буферных оснований, которая характеризует смещение кислот или оснований по отношению к должным их величинам для капиллярной крови. В норме величина ВЕ в среднем составляет 2,5 ммоль/л.
Отрицательные значения ВЕ свидетельствуют либо об избытке в организме нелетучих кислот, либо о недостатке оснований, а также о необходимости введения в организм эквивалентного количества оснований.
Положительные значения ВЕ свидетельствуют либо о недостатке нелетучих кислот, либо об избытке оснований, а также о необходимости введения в организм с целью коррекции КОС тех или иных кислых соединений.
SB (Standart Bicarbonate) величина стандартного бикарбоната плазмы крови, отражающая концентрацию гидрокарбонатов, определенную в стандартных условиях. В норме величина SB колеблется от 20 до 27 ммоль/л. Величина SB, также как и величины ВВ и ВЕ, отражает функциональное состояние метаболических процессов, ответственных за регуляцию кислотно-основного гомеостаза. Изменения величины данного показателя, как и других выше перечисленных, является надежным симптомом возникшего нарушения КОС. В случае возникновения дыхательной недостаточности отклонения величины SB обычно свидетельствуют о компенсаторных сдвигах процессов метаболизма.
Достоверная оценка КОС крови и других биосред организма возможна только при условии динамического исследования как комплекса лабораторных показателей КОС, так и клинической картины заболевания, с учетом его стадии и тяжести.
19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
В процессе эволюции, в целях стабильного поддержания Н+ в биосредах организма в разных условиях его жизнедеятельности, сформировались различные взаимосвязанные системы и механизмы регуляции Н+ как в норме, так и при различных видах патологии.
Обычно в нормальных условиях соотношение образующихся в организме кислых продуктов в 20 раз больше, чем оснований. В этой связи в организме преобладают системы, устраняющие избыток кислых продуктов.
Так, чтобы сделать реакцию сыворотки щелочной, к ней необходимо прибавить в несколько десятков (40–70) раз больше едкого натра, чем к дистиллированной воде. А для того, чтобы сделать реакцию сыворотки кислой, к ней необходимо прибавить в несколько сотен (300–400) раз больше хлористоводородной кислоты, чем к дистиллированной воде.
Системы, обеспечивающие нормальный pH биосред, включают химические буферные системы и физиологические механизмы, ответственные за регуляцию КОС.
При сдвигах ионов Н+ (как при увеличении, так и при снижении их количества) сначала срабатывают быстродействующие и мощные химические буферные системы плазмы и эритроцитов (гемоглобиновая, гидрокарбонатная, белковая, фосфатная).
Гемоглобиновая буферная система составляет около 75 % всей буферной емкости крови. Гемоглобин, как и другие белки, является амфолитом. Показано, что гемоглобин является более слабой кислотой (примерно в 70 раз), чем оксигемоглобин. Кроме того, Hb поддерживает постоянство pH благодаря связыванию СО2 и переносу его из ткани в легкие и далее – во внешнюю среду.
Бикарбонатная буферная система составляет примерно 15 % от общей буферной емкости крови. Она представлена угольной кислотой (Н2СО3) и бикарбонатом натрия (NaHCO3). Концентрация водородных ионов в данном буфере равна [H+] = K х H2CO3/ NaHCO3 = 1/20, где К – константа диссоциации угольной кислоты. Данная буферная система обеспечивает с одной стороны, образование NaHCO3, с другой, образование угольной кислоты и распад угольной кислоты под влиянием фермента карбоангидразы до H2O и CO2. СО2 удаляется легкими при выдохе, при этом сдвига pH не происходит.
H+ + HCO3- H2CO3 · H2CO3 H2O + CO2
Данная буферная система препятствует сдвигам pH при внесении в биосферу сильных кислот и оснований в результате превращения их либо в слабые кислоты, либо в слабые основания. Бикарбонатный буфер важный индикатор КОС.
Фосфатная буферная система представлена одно- и двузамещенным фосфорнокислым натрием (NaH2PO4 и Na2HPO4).Первое соединение ведет себя как слабая кислота, второе - как слабое основание. Организовавшиеся в организме и поступившие в кровь кислоты взаимодействуют с Na2HPO4, а основания – с NaH2PO4. В итоге pH крови сохраняется неизмененным. Фосфаты выполняют буферную роль главным образом во внутриклеточной среде и поддерживают исходное состояние бикарбонатного буфера.
Белки плазмы крови также играют важную роль буферной системы. Обладая амфолитными свойствами, в кислой среде они ведут себя как основания, а в щелочной среде как кислоты. При этом также способствуют предупреждению сдвига pH крови.
Позже (через несколько минут и часов) срабатывают физиологические (органные и системные) механизмы компенсации и устранения сдвигов КОС (осуществляемые легкими, с выдыхаемым воздухом; почками, с мочой; кожей, с потом; печенью и другими органами пищеварительного тракта, с калом).