13.4. Коллатеральное кровообращение

Коллатерали (от лат. соn - вместе и lateralis - боковой) - запасные (окольные) сосуды (сосудистые ветви), которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они либо не функционируют, либо функционируют слабо. В условиях нарушения кровообращения по основному кровеносному сосуду коллатерали раскрываются и расширяются.

По степени развитости коллатеральное кровообращение делят на следующие три основные вида.

Абсолютно достаточное коллатеральное кровообращение - сумма медленно раскрывающихся коллатералей равна или меньше просвета магистрального сосуда. Эти коллатерали компенсируют кровоснабжение ткани при его закрытии основного сосуда. Такое кровообращение развивается в скелетных мышцах, брыжейке кишечника, легких.

Относительно недостаточное (достаточное) коллатеральное кровообращение - сумма медленно раскрывающихся коллатералей меньше просвета магистрального сосуда, который закрылся. Такое кровообращение развивается в коже, стенке желудка и кишок, надпочечниках, мочевом пузыре.

Абсолютно недостаточное коллатеральное кровообращение - сумма коллатерали, даже при максимальном раскрытии и расширении, не способны компенсировать нарушенное (в силу закрытия магистрального сосуда) кровообращение. Оно развивается в головном мозге, миокарде, почках, селезенке.

Появление и расширение коллатералей происходит быстрее и интенсивнее при ишемии, нежели при венозной гиперемии. Степень развития коллатерального кровообращения зависит также и от многих других факторов, в частности от:

- индивидуальных особенностей строения коллатералей (вариации могут быть самые разнообразные);

- от фактора времени (быстро или медлденно происходила закупорка сосудов);

- возраста больного (у молодых коллатерали развиваются лучше, чем у пожилых).

Основное звено патогенеза коллатерального кровообращения - расширение просвета коллатеральных сосудов.

Основные рабочие механизмы развития коллатералей:

Гидродинамический. Его основу составляет увеличение перепада между неизменяющимся давлением крови выше места закупорки магистрального сосуда и сниженным давлением крови в микрососудах (прежде всего в капиллярах) ишемизированной области.

Рефлекторный. Последний может реализовываться путем либо местного рефлекса, либо истинного рефлекса (с участием различных отделов сосудодвигательного центра). Данные рефлексы начинаются с возбуждения рецепторов как сосудов, так и тканей ишемизированной области. В частности, они могут формироваться в результате раздражения: - барорецепторов (из-за снижения давления крови); - хеморецепторов (из-за накопления недоокисленных метаболитов, снижения рО₂; - ноцицепторов (вследствие развития гипоксии, увеличения образования и активности гистамина, брадикинина, субстанции-Р, продуктов промежуточного обмена веществ, ацидоза и др.).

Гуморально-метаболический. Его основу составляет образование и накопление сосудорасширяющих ФАВ (ацетилхолина, гистамина, аденозина, АДФ, субстанции-Р, простациклина, лактата, пирувата, кетоновых тел, Н⁺, NO, СО, СО₂).