18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий

Гипероксическая гипоксияразвивается в результате патогенно высокого парциального давления (рО₂) во вдыхаемом воздухе. Это приводит к значительному повышению напряжения О₂в различных тканях организма, что и является основным звеном патогенеза гипероксической гипоксии.

В патогенезе данной гипоксии основное место отводится:

- токсическому действию как на клеточные, так и интерстициальные структуры организма кислорода, его свободных радикалов и перекисей;

- недостатку (угнетению) антиоксидантной системы (SH-содержащих энзимов, глютатионов, пероксидазы, каталазы, супероксиддисмутазы и др.);

- падению в спинном и головном мозгу содержания тормозных медиаторов - глицина и ГАМК (нередко обуславливающему развитие судорожного синдрома, т.н. кислородной эпилепсии);

- угнетению синтеза ДНК и РНК в тканях, а значит угнетению и извращению образования и действия внутриклеточных белков и различных пептидных ФАВ, в том числе гормонов;

- повреждению клеточных и субклеточных мембран различных тканей и органов (мозга, печени, почек и, особенно легких) и т.д.

Так, при дыхании чистым кислородом(даже в условиях нормального атмосферного давления, близкого к 760 мм рт. ст.)довольно быстро выявляются:

- разрушение сурфактанта, альвеолоцитов, респиронов, эндотелиоцитов микрососудов и других клеточно-тканевых структур;

- развитие отека и многочисленных участков ателектаза легких;

- расстройства процессов вентиляции, диффузии, перфузии и величины вентиляционно-перфузионного отношения;

- утолщение альвеоло-капиллярных мембран;

- замещение паренхиматозной ткани соединительной тканью (с развитием фиброза легких) и т.д.

Наряду с прямым токсическим действием О₂, многочисленные расстройства метаболизма, структуры и функций различных субклеточных образований, клеток, тканей и органов организма, возникают и усиливаются вследствие увеличения в биосредах количества лизосомальных ферментов (усиливающих аутолиз тканей), геминового железа (активирующего процессы оксигенации клеток и интерстиция), продуктов промежуточного (не полного) окисления, повышения инфильтрации стенок микрососудов, угнетения синтеза простациклина и др. ФАВ.

Гипербарическая гипоксиявозникает вследствие повышенного парциального давления воздуха (смеси газов). Известно, что повышение давления вдыхаемого воздуха (например, в барокамере) на 1 атмосферу (1 АТИ) при неизмененной температуре среды приводит, согласно закону Генри-Дальтона, к дополнительному растворению в 100 мл крови 2,3 мл О₂. Это, в свою очередь, сопровождается увеличением напряжения О₂как в артериальной крови, так и в тканях.

Основным звеном патогенеза гипербарической гипоксииявляется повышение напряжения О₂в тканях, обусловленное увеличением его растворимости в биосредах организма.

Гипоксическая гипоксияразвивается в результате снижения рО₂во вдыхаемом воздухе. Это отмечается, например, при:

- горной болезни (при длительном подъеме в горы, пребывании в условиях высокогорья или барокамере при сниженном барометрическом давлении, т.е. при гипобарии);

- высотной болезни (при быстром подъеме на различных летательных аппаратах на самые различные высоты);

- дыхании газовыми смесями с недостаточным парциальным давлением О₂, в том числе, при неисправной дыхательной аппаратуре;

- дыхании в замкнутых помещениях (подводных лодках, танках, бункерах, ангарах, хранилищах).

При гипоксической гипоксии снижение рО₂во вдыхаемом воздухе приводит к уменьшению рО₂в альвеолах, в артериальной крови и разных тканях. Это сопровождается :

- уменьшением содержания в крови связанного с гемоглобином и физически растворенного в плазме О₂(в норме равного 0,3 %);

- раздражением чувствительных к недостатку О₂хеморецепторов (особенно синокаротидных образований);

- увеличением возбудимости дыхательного центра, особенно к СО₂;

- развитием гипервентиляции, приводящей к дополнительным изменениям в организме:

 уменьшению рСО₂в артериальной крови и тканях (т.е. гипокапнии);

 дыхательному алкалозу;

 увеличению экскреции бикарбонатного аниона, затем катионаNaи, наконец, воды почками (приводящих к расстройству КОС и снижению ОЦК);

 уменьшению диссоциации оксигемоглобина (HbО₂);

 падению тонуса сердечно-сосудистого и дыхательного центров;

 ослаблению кровообращения в мозгу, сердце и других органах.

Таким образом, важную роль в патогенезе и клинических проявлениях гипоксической гипоксии играют и гипоксия и гипокапния.

В зависимости от уровня рО₂артериальной крови А.З. Колчинская и соавторы (1979-1999) выделяют следующие степени тяжести гипоксической гипоксии:

1 степеньгипоксии (латентная гипоксия)развивается при подъеме на высоту до 1,5 км над уровнем моря и характеризуется:

- падением парциального давления О₂во вдыхаемом воздухе (РIО₂) до 150-135 мм.рт.ст. (т.е. не более, чем на 30 мм.рт.ст.);

- снижением рО₂артериальной крови не более, чем на 15 мм.рт.ст.;

- уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до

96-94 %;

- отсутствием субъективных проявлений гипоксии за исключением ощущения прилива энергии в теле, приподнятого настроения, ускорения речи и движений;

• развитием одышки и тахикардии только при физической нагрузке.

2 степень гипоксии (компенсированная гипоксия) развивается при подъеме на высоту от 1,5 до 3,5 км над уровнем моря и характеризуется:

• падением РIО₂до 135-100 мм рт.ст.,

• снижением рО₂артериальной крови не более, чем на 20-30 мм рт.ст.,

• уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 94-90 %,

• отсутствием субъективных ощущений “нехватки воздуха” (состояние организма оценивается как хорошее),

• развитием объективных признаков недостатка О₂в организме:

• активация процессов возбуждения в ЦНС,

• ускорение темпа речи и движений,

• развитие полипное (повышение ДО и МОД),

• нарушение тонкой координации движений,

• появление тахикардии, увеличение МОК,

• снижение шунтирования крови в легких,

• выброс крови из депо, повышение ОЦК и кислородной емкости крови,

• усиление работы дыхательных мышц,

• повышение потребления кислорода организмом и т.д.

3 степень гипоксии (субкомпенсированная гипоксия) развивается при подъеме на высоту от 3,5 до 5 км и характеризуется:

-падением РIО₂ до 95-85 мм рт. ст.,

-снижением рО₂артериальной крови на 35-45 мм.рт.ст.

-уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 88-80 % и т.д.

Несмотря на напряженную деятельность компенсаторных механизмов рО₂снижается до величины ниже критических, уменьшается не только поэтапная доставка О₂тканям, но и использование О₂тканями, развиваются тканевая гипоксия и венозная гипоксемия.

Появляются и нарастают субъективные ощущения нехватки воздуха и усиливаются объективные признаки гипоксии, которые характеризуются:

 нарушением высшей нервной деятельности,

 снижением умственной и физической работоспособности (на 20-40 % по сравнению с исходными данными),

 расстройством процессов внутреннего торможения,

 ухудшением кратковременной памяти,

 появлением и усилением гипноидного торможения и сонливости,

 снижением и потерей чувствительности,

 замедлением, ослаблением и нарушением координации произвольных движений,

 появлением и нарастанием признаков сердечной и дыхательной недостаточности.

У пострадавшего развивается прекоматозное состояние.

4 степень гипоксии (декомпенсированная гипоксия)развивается при подъеме на высоту от 5,0 до 8,0 км и характеризуется:

- падением РIО₂до 85 - 55 мм рт.ст.,

- снижением рО₂артериальной крови на 50-65 мм рт.ст.,

- уменьшением насыщения артериальной крови до 78-60 %,

- нарастанием гипоксии мозга, сердца и других органов и тканей,

- урежением дыхания и пульса.

- резким снижением скорости поэтапной доставки кислорода тканям и использования его последними,

- резким усилением тканевой гипоксии,

- потерей сознания, ригидностью мышц, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией,

- появлением судорог и возможной остановкой сердца.

У пострадавшего развивается церебральная кома.

5 степень гипоксии (терминальная гипоксия) развивается при подъеме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется:

-падением РIО₂ниже 50 мм рт.ст.

-снижением рО₂артериальной крови до 25-20 мм рт.ст.,

-уменьшением насыщения артериальной крови менее 60-50 % и ниже.

При этом резко нарушается сердечная деятельность, дыхание замедляется, становится агональным (апнейзис или гаспинг) и, наконец, полностью исчезает.

Наступает клиническая, а если не оказать своевременную помощь, то и необратимая биологическая смерть.