- •Раздел 2. Типовые патологические процессы
- •13.1. Артериальная гиперемия
- •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
- •13.2. Венозная гиперемия
- •13.3. Ишемия (местное малокровие)
- •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
- •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
- •13.3.2. Последствия ишемии
- •13.4. Коллатеральное кровообращение
- •14.5. Стаз
- •13.6. Расстройства микроциркуляции
- •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
- •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
- •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
- •13.7.1. Тромбоз
- •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
- •13.7.2. Эмболия
- •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
- •Глава 14. Воспаление
- •14.1. Введение
- •14.2. Теории воспаления
- •14.3. Местные признаки воспаления
- •14.4. Определение понятия воспаление
- •14.5. Классификация воспаления
- •Классификация патологического воспаления
- •14.6. Исходы воспаления
- •14.7. Этиология воспаления
- •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
- •14.8.1. Альтерация
- •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
- •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
- •Основные патогенетические факторы экссудации
- •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
- •14.8.5. Фагоцитоз
- •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
- •14.8.7. Медиаторы воспаления
- •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
- •Плазменные медиаторы воспаления
- •Промежуточные медиаторы воспаления
- •Общие закономерности действия цитокинов
- •Краткая характеристика основных цитокинов
- •Краткая характеристика основных лейкоцитов
- •14.9. Влияние воспаления на организм
- •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
- •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
- •14.11. Биологическое значение воспаления
- •14.12. Принципы профилактики воспаления
- •14.13. Принципы терапии воспаления
- •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
- •15.1. Введение
- •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
- •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
- •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
- •15.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы
- •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
- •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
- •15.7. Белки острой фазы
- •Основные группы и виды белков острой фазы
- •Физиологические функции основных белков острой фазы
- •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
- •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
- •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
- •Отличия лихорадки от перегревания организма
- •16.2. Этиология лихорадки
- •16.3. Патогенез лихорадки
- •16.4. Классификация лихорадки
- •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
- •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
- •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
- •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
- •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
- •16.8. Температурные кривые
- •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
- •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
- •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
- •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
- •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
- •16.10.4. Изменения диуреза
- •16.10.5. Изменения потоотделения
- •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
- •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
- •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
- •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
- •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Введение
- •17.2. Основные виды инфекционного процесса
- •17.3. Классификация инфекционных болезней
- •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
- •17.6. Этиология инфекционного процесса
- •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
- •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
- •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
- •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
- •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
- •Глава 18. Гипоксия
- •18.1 Определение понятия гипоксия
- •18.2 Классификация гипоксий
- •18.3 Общий патогенез гипоксии
- •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
- •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
- •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
- •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
- •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
- •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
- •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
- •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
- •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
- •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
- •19.2. Патология белкового обмена
- •19.3. Патология углеводного обмена
- •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
- •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
- •19.3.2.1.Гипогликемия
- •19.3.2.2. Гипергликемия
- •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
- •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
- •19.4. Патология обмена липидов
- •19.4.1. Введение
- •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
- •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
- •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
- •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
- •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
- •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
- •19.4.8. Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
- •19.4.10. Ожирение
- •19.4.11. Общее истощение
- •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
- •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
- •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
- •19.5. Патология обмена витаминов
- •19.5.1. Введение
- •19.5.2. Классификация витаминов
- •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
- •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
- •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
- •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
- •Недостаточность фолиевой кислоты
- •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
- •Недостаточность биотина
- •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
- •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
- •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
- •Гиповитаминоз а
- •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
- •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
- •19.6. Патология водного обмена
- •19.6.1. Биологическая роль воды
- •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
- •19.6.3. Водный баланс
- •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
- •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
- •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
- •Изоосмоляльная гипергидратация
- •Гипоосмоляльная гипергидратация
- •Отеки. Их виды и механизмы развития
- •Виды отеков по механизму развития
- •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
- •Изоосмоляльная гипогидратация
- •Гипоосмоляльная гипогидратация
- •19.7. Патология обмена основных ионов организма
- •19.7.1. Биологическая роль ионов
- •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Патология обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Патология обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Патология обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
- •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
- •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
- •Нарушение обмена марганца
- •Нарушение обмена йода
- •Нарушение обмена хрома
- •Нарушения обмена кобальта
- •Нарушение обмена селена
- •Нарушение обмена фтора
- •19.8. Патология кислотно-основного состояния
- •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
- •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
- •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
- •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
- •Лечение негазового ацидоза
- •19.8.5.2. Газовый ацидоз
- •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
- •19.8.5.4. Газовый алкалоз
- •Глава 20. Патология тканевого роста
- •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
- •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
- •20.2. Гипобиотические процессы
- •20.3. Гипербиотические процессы
- •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
- •20.3.2. Регенерация
- •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
- •Глава 21. Опухоли
- •21.1. Классификация опухолей
- •21.2. Виды опухолей и их характеристика
- •Сравнительная характеристика опухолей
- •21.3. Варианты роста опухолей
- •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
- •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Опухолевая ткань обычно ускользает от строгого, характерного для здоровых тканей, иммунного надзора организмом. Это может происходить преимущественно в результате:
- •- Появления эмбриональных антигенов;
- •21.6. Этиология опухолей
- •Роль наследственности в развитии опухолей
- •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
- •Роль факторов риска в возникновении опухолей
- •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
- •21.8. Патогенез опухолей
- •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
- •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
- •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
- •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей
16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
В отличие от перегревания, при котором наблюдается прямая зависимость между ростом температуры тела и интенсивностью обмена веществ (чем выше температура тела, тем выше основной обмен), при лихорадке подобной зависимости часто не обнаруживается.
К концу латентного периода и в стадию подъема температуры тела газообмен, процессы гликогенолиза активизируются, уровень основного обмена, содержание сахара, НЭЖК, холестерина, щелочных резервов, Fе2+, коэффициент К+/Са2+ и фибринолитическая активность крови увеличиваются, а А/Г коэффициент и общий белок крови уменьшаются.
На высоте лихорадкиэти сдвиги в большинстве случаев практически исчезают. Лишь в небольшом проценте случаев газообмен остается несколько повышенным.
В стадию спада температурыосновной обменвновьповышается.
В лихорадочный период четких (характерных) изменений дыхательного коэффициента, углеводного, жирового и белкового обмена не обнаружено. Об этом свидетельствует отсутствие резких изменений в выделении недоокисленных продуктов. Однако, распад углеводов, жиров и белков несколько все же повышен.
При многих лихорадочных заболеваниях, в том числе в послеоперационный период, у больных наблюдается отрицательный азотистый баланс. Последнее все же объясняется не реакцией на лихорадку, а нарушениями кровообращения и питания тканей, трофическими расстройствами, активацией механизмов, усиливающих катаболизм (например, за счет усиления выработки глюкокортикоидов корой надпочечников) и уменьшающих анаболизм (за счет угнетения выработки андрогенов, инсулина и т.д.), обусловленных, главным образом, воздействием на организм токсических продуктов.
При чистой форме лихорадочной реакции (в эксперименте, например, при введении пирогенов) отрицательного азотистого баланса не выявляется.
16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
Следует указать, что при прочих равных условиях лихорадочное повышение температуры тела при лихорадке организмом переносится лучше, чем экзогенное перегревание.
Показано также, что при длительной лихорадочной реакции (температура тела не больше 40-41оС), в отличие от перегревания (при котором температура тела даже ниже 40о С), не наблюдается тяжелых дистрофических изменений в различных тканях и органах.
К сожалению при гиперпиретической лихорадке, в силу поломки центральных механизмов терморегуляции, возможно развитие перегревания организма. В этом случае лихорадка из преимущественно защитно-приспособительного патологического процесса переходит в преимущественно повреждающий патологический процесс.
Другим отрицательным моментом лихорадки является слишком быстрое падение повышенной температуры тела в третью стадию лихорадочного процесса, проявляющееся нередко развитием острой сосудистой недостаточности (коллапса) в силу резко расширенного объема сосудистого русла, приводящего к несоответствию с неизмененным или сниженным ОЦК.
16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
При развитии лихорадки сначала обычно возникают выраженные явления возбуждения, повышенной возбудимости ЦНС, сменяющиеся угнетением деятельности ЦНС (что проявляется развитием различной интенсивности и локализации головной боли, разбитости, общей слабости, пониженной работоспособности).
В стадию стояния лихорадки все эти явления обычно уменьшаются. При этом могут наблюдаться легкая утомляемость, повышенная возбудимость, плохой сон.
Следует подчеркнуть, что более тяжелые нарушения функционирования ЦНС (заторможенность, спутанность сознания, бред, потеря сознания) не связаны непосредственно ни с нервным механизмом развития лихорадки, ни с ее влиянием на структуры головного и спинного мозга, а отражают, как правило, особенности интоксикации организма и патогенеза болезни, сопровождающейся лихорадкой.