13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий

Наиболее частыми причинами развития венозной гипе­ремии, ишемии, стаза и нарушений микроциркуляции являются тромбозы и эмболии.

13.7.1. Тромбоз

Тромбоз - это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, со­стоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам.

13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика

Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы.

В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их видыю.

Белый (агглютинационный) тромб. В его образовании ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).

Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свертыва­ния (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.

Смешанный тромб. Он встречается наиболее часто. В его образовании важною роль играет активация процессов как свертывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов).

Причиной образования тромбов является нарушение (по­вреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различ­ными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе теми, которые вызывают воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или которые приводят к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемическая и гипертоническая болезни и др.).

В механизмах развития тромбов принимают участие сле­дующие патогенетические факторы (триада Вирхова):

Повреждение сосудистой стенки(нарушения ее физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В част­ности, поврежденная сосудистая стенка становится смачи­ваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.

Повышение активности свертывающей и/или снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови (увеличение образования тромбопластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина);

Замедление тока крови и его нарушения в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).

В процессе гемостаза выделяют две фазы: 1 фаза – сосудисто-тромбоцитарная (клеточная), 2 фаза – коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».

Исходы (последствия) тромбоза могут быть следующими:

1. рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);

2. расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);

3. организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);

4. реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;

5. отрыв тромба с образованием эмбола.