Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патология часть 2, 13-21.doc
Скачиваний:
1395
Добавлен:
13.02.2015
Размер:
7.9 Mб
Скачать

19.4.11. Общее истощение

Характеризуется понижением массы тела, главным образом, за счет уменьшения жировых запасов на 10-20 % и более. При снижении массы тела более чем на 50 % от нормы развивается кахексия.

Общее истощение организма и кахексия, развиваются как при полном, так и неполном экзогенном голодании обычно с водой. В первом случае в организм полностью прекращается поступление всех пищевых продуктов (и белков, и липидов, и углеводов, и их комплексных соединений, и витаминов, и электролитов, и ФАВ). Жизнедеятельность организма обеспечивается за счет мобилизации эндогенных, ранее запасенных питательных веществ (сначала, углеводов, затем липидов и, наконец, белков). Чаще же всего развивается неполное (когда пищевые продукты не покрывают энерготрат организма) или частичное голодание (когда пищевые продукты покрывают общие энерготраты, но не хватает тех или иных нутриентов: либо липидов, либо углеводов, либо белков, либо того или иного витамина).

Общее истощение и кахексия организма могут быть и эндогенного происхождения. Например, при церебральной или психогенной анорексией, сопровождающейся гиперпродукцией пептидов, угнетающих центр голода (кахексия и др.) и стимулирующих катаболизм эндогенных углеводов (гликогена), липидов (ТГ) и белков (полипептидов) и тормозящих включение житных кислот в адипоциты.

При повреждении вентролатеральных ядер гипоталамуса уменьшается продукция нейропептида Y и также развивается анорексия.

Развитие эндогенной кахексии может быть обусловлено недостаточной продукцией разных либеринов в гипоталамусе, тропинов в гипофизе, кортикостероидов в надпочечниках и инсулина в поджелудочной железе, а также избыточным образованием и действием глюкагона и соматостатина.

Возникновению и нарастанию истощения и кахексии способствуют и другие расстройства (как гипоплазия тимуса, так и угнетение мальабсорбции в тонких кишках при травмах, инфекциях, интоксикациях, опухолях), также частично обусловленные усиленной продукцией кахексина.

Чрезмерная мобилизация жира из жировых депо, приводящая к исхуданию организма, обычно возникает при состояниях организма, усиленно использующего ТГ как источник энергии (усиленная физическая работа, повышенное образование СТГ в период роста организма, возбуждение симпатической нервной системы, интенсивный и длительный стресс, дефицит глюкозы в крови), либо при торможении пентозного цикла из-за дефицита биотипа и т.д.

Некоторое значение в уменьшении жиров в организме, способствующего его истощению, имеет и усиленное выделение их через кишечник, почки (с мочой – липурия), через сальные и даже потовые железы. Необходимо только помнить, что количество ТГ и жирных кислот, выделяемых из организма, не превышает 5 % от введенных жиров с пищей.

19.4.12. Локальные формы утраты липидов

Проявляются развитием различной локализацией, объема и степени липодистрофий, воспалительных, некробиотических и некротических процессов в жировой клетчатке.

19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения

Профилактические и лечебные мероприятия и используемые средства должны быть комплексными и сводится к:

  • назначению низкокалорийной диеты, включающей, во-первых, ограниченное количество не только липидов, но и углеводов, и поваренной соли, во-вторых, увеличенное количество богатых растительной клетчаткой продуктов;

  • соблюдению режима питания, включающего не менее 4-5 разового питания, и использованию большей части суточного количества пищи в первой половине дня;

  • повышению длительной активности (длительная ходьба, плавание, физические упражнения, игры);

  • ослаблению интенсивности и длительности психоэмоционального напряжения, имеющего отрицательное биологическое значение;

  • уменьшению действия на организм разнообразных (физических, химических, биологических, психогенных) патогенных факторов;

  • назначению средств, ограничивающих всасывание и ускоряющих выведение как липидных, так и углеводных моно-, ди- и полимеров;

  • применению средств, восстанавливающих нарушенный как промежуточный, так и конечный обмен липидов, углеводов и белков;

  • устранение или ослабление имеющихся ферментопатий (как приобретенного, так и наследственного происхождения).