- •Раздел 2. Типовые патологические процессы
- •13.1. Артериальная гиперемия
- •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
- •13.2. Венозная гиперемия
- •13.3. Ишемия (местное малокровие)
- •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
- •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
- •13.3.2. Последствия ишемии
- •13.4. Коллатеральное кровообращение
- •14.5. Стаз
- •13.6. Расстройства микроциркуляции
- •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
- •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
- •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
- •13.7.1. Тромбоз
- •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
- •13.7.2. Эмболия
- •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
- •Глава 14. Воспаление
- •14.1. Введение
- •14.2. Теории воспаления
- •14.3. Местные признаки воспаления
- •14.4. Определение понятия воспаление
- •14.5. Классификация воспаления
- •Классификация патологического воспаления
- •14.6. Исходы воспаления
- •14.7. Этиология воспаления
- •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
- •14.8.1. Альтерация
- •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
- •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
- •Основные патогенетические факторы экссудации
- •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
- •14.8.5. Фагоцитоз
- •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
- •14.8.7. Медиаторы воспаления
- •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
- •Плазменные медиаторы воспаления
- •Промежуточные медиаторы воспаления
- •Общие закономерности действия цитокинов
- •Краткая характеристика основных цитокинов
- •Краткая характеристика основных лейкоцитов
- •14.9. Влияние воспаления на организм
- •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
- •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
- •14.11. Биологическое значение воспаления
- •14.12. Принципы профилактики воспаления
- •14.13. Принципы терапии воспаления
- •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
- •15.1. Введение
- •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
- •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
- •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
- •15.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы
- •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
- •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
- •15.7. Белки острой фазы
- •Основные группы и виды белков острой фазы
- •Физиологические функции основных белков острой фазы
- •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
- •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
- •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
- •Отличия лихорадки от перегревания организма
- •16.2. Этиология лихорадки
- •16.3. Патогенез лихорадки
- •16.4. Классификация лихорадки
- •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
- •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
- •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
- •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
- •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
- •16.8. Температурные кривые
- •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
- •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
- •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
- •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
- •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
- •16.10.4. Изменения диуреза
- •16.10.5. Изменения потоотделения
- •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
- •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
- •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
- •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
- •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Введение
- •17.2. Основные виды инфекционного процесса
- •17.3. Классификация инфекционных болезней
- •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
- •17.6. Этиология инфекционного процесса
- •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
- •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
- •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
- •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
- •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
- •Глава 18. Гипоксия
- •18.1 Определение понятия гипоксия
- •18.2 Классификация гипоксий
- •18.3 Общий патогенез гипоксии
- •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
- •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
- •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
- •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
- •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
- •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
- •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
- •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
- •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
- •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
- •19.2. Патология белкового обмена
- •19.3. Патология углеводного обмена
- •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
- •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
- •19.3.2.1.Гипогликемия
- •19.3.2.2. Гипергликемия
- •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
- •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
- •19.4. Патология обмена липидов
- •19.4.1. Введение
- •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
- •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
- •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
- •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
- •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
- •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
- •19.4.8. Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
- •19.4.10. Ожирение
- •19.4.11. Общее истощение
- •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
- •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
- •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
- •19.5. Патология обмена витаминов
- •19.5.1. Введение
- •19.5.2. Классификация витаминов
- •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
- •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
- •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
- •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
- •Недостаточность фолиевой кислоты
- •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
- •Недостаточность биотина
- •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
- •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
- •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
- •Гиповитаминоз а
- •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
- •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
- •19.6. Патология водного обмена
- •19.6.1. Биологическая роль воды
- •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
- •19.6.3. Водный баланс
- •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
- •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
- •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
- •Изоосмоляльная гипергидратация
- •Гипоосмоляльная гипергидратация
- •Отеки. Их виды и механизмы развития
- •Виды отеков по механизму развития
- •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
- •Изоосмоляльная гипогидратация
- •Гипоосмоляльная гипогидратация
- •19.7. Патология обмена основных ионов организма
- •19.7.1. Биологическая роль ионов
- •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Патология обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Патология обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Патология обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
- •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
- •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
- •Нарушение обмена марганца
- •Нарушение обмена йода
- •Нарушение обмена хрома
- •Нарушения обмена кобальта
- •Нарушение обмена селена
- •Нарушение обмена фтора
- •19.8. Патология кислотно-основного состояния
- •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
- •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
- •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
- •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
- •Лечение негазового ацидоза
- •19.8.5.2. Газовый ацидоз
- •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
- •19.8.5.4. Газовый алкалоз
- •Глава 20. Патология тканевого роста
- •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
- •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
- •20.2. Гипобиотические процессы
- •20.3. Гипербиотические процессы
- •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
- •20.3.2. Регенерация
- •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
- •Глава 21. Опухоли
- •21.1. Классификация опухолей
- •21.2. Виды опухолей и их характеристика
- •Сравнительная характеристика опухолей
- •21.3. Варианты роста опухолей
- •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
- •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Опухолевая ткань обычно ускользает от строгого, характерного для здоровых тканей, иммунного надзора организмом. Это может происходить преимущественно в результате:
- •- Появления эмбриональных антигенов;
- •21.6. Этиология опухолей
- •Роль наследственности в развитии опухолей
- •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
- •Роль факторов риска в возникновении опухолей
- •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
- •21.8. Патогенез опухолей
- •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
- •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
- •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
- •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей
19.2. Патология белкового обмена
Введение. Расстройства обмена белков, возникающие при самых различных заболеваниях, патологических состояниях и процессах, отличаются большим разнообразием и биологической значимостью.
Известно, что белки занимают ведущее положение в организме, так как они составляют основу структурных, транспортных и функциональных единиц клеток и межклеточного вещества. Белки, в отличие от липидов и углеводов, не депонируются в организме. В этой связи используемые для обеспечения жизнедеятельности организма белки в результате их распада должны постоянно пополняться из внешней среды за счет соответствующих субстратов, из которых синтезируются специфичные для организма простые и сложные белковые вещества и соединения. Вместо ежесуточно теряемых около 100 г белков в организме должно синтезироваться такое же их количество.
В связи с тем, что все белки содержат атомы азота, о состоянии белкового обмена обычно судят по такому результирующему показателю как азотистый баланс.
У здорового человека имеется азотистое равновесие количество азотистых веществ, выводимых из организма, равняется количеству азотистых веществ, потребляемых с пищей.
При активации анаболических процессов (или превалировании их над катаболическими) происходит накопление азота в организме, т.е. развивается положительный азотистый баланс. Последний может обнаруживаться как при физиологических состояниях (при беременности, растущем организме) или введении анаболических препаратов, так и при некоторых видах патологии (избыточной продукции андрогенов, минералокортикоидов, инсулина, гормона роста, активизации парасимпатического отдела автономной нервной системы и др.).
При активизации катаболических процессов (или превалировании их над анаболическими процессами) отмечается снижение количества азота в организме, т.е. развивается отрицательный азотистый баланс. Последний может обнаруживаться при интенсивном стрессе, интоксикациях, инфекциях, травмах, генерализованном возбуждении соматического или симпатического отделов нервной системы, активации симпатоадреналовой системы (САС), гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАС), щитовидной железы или всей ГГТС, при полном или частичном голодании, общем охлаждении и перегревании организма.
Нарушения белкового обменамогутвозникать вследствие раздельногоили сочетанного расстройства следующих основных его этапов(связанных с основными этапами пищеварения):
снижения поступления с пищей как общего количества белков, так и, особенно, незаменимых аминокислот,
нарушения механического размельчения белковых пищевых продуктов в ротовой полости (с участием зубов, жевательных мышц, слюны),
нарушения формирования полноценного пищевого комка и его глотания (с участием поперечно-полосатых мышц языка, жевательных мышц, мышц глотки, верхнего отдела пищевода и гладких мышц средних и нижних отделов пищевода);
нарушения расщепления белков в желудке (с участием пепсинов и соляной кислоты; до полипептидов и олигопептидов), тонких кишках (с участием трипсинов поджелудочного и кишечного соков и бикарбонатов желчи, поджелудочного и кишечного соков) и толстых кишках (с участием микроорганизмов-сапрфитов);
нарушения всасывания продуктов распада белков (главным образом, аминокислот) в верхних отделах тонких кишок в результате: угнетения транспортных систем микроворсинок, снижения процессов фосфорилирования в слизистой тонких кишок, развития воспалительных и дистрофических процессов в слизистых кишок, уменьшения поступления белков с пищей (при голодании), торможения процесса переваривания белков в желудочно-кишечном тракте, повышения перистальтики и ускорение эвакуации пищи из желудка и кишок;
нарушения транспорта продуктов распада белков (главным образом, аминокислот);
нарушения промежуточного обмена в слизистой кишок и разных тканей организма. Наряду с увеличением количества недоокисленных метаболитов это приводят к изменению содержания различных аминокислот в результате расстройств процессов: - трансаминирования аминокислот (а именно, образования новых аминокислот из-за нарушения обратимого переноса аминогруппы на -кетокислоту без промежуточного образования свободного аммиака. Это происходит вследствие дефицита пиридоксина (витамина В6), снижения активности трансаминаз, влияния кортикостероидов (главным образом, глюкокортикоидов) и тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина); - окислительного дезаминирования аминокислот (процесса разрушения использованных аминокислот путем отнятия аминогруппы). Это отмечается вследствие дефицита пиридоксина, рибофлавина (витамина В2) или никотиновой кислоты (витамина РР), а также при гипоксии и пищевом голодании; - декарбоксилирования аминокислот (процесса образования СО2 и биогенных аминов, в частности, нарушения образования гистамина из гистидина, серотонина из 5-окситриптамина). Это наблюдается при генетических дефектах, приводящих к недостаточности декарбоксилаз, при гиповитаминозе В6. Активизация декарбоксилирования отмечается при гипоксии;
нарушения синтеза белков в организме. Это происходит при уменьшении количества и нарушении качественного состава аминокислот, возникающего при расстройствах синтеза и активности различных ферментов, нарушениях иннервации (троякого нервного контроля), гормональной регуляции (уменьшении образования и действия СТГ и половых гормонов, увеличения продукции и активности глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов и т.д.;
нарушения конечного этапа белкового обмена, т.е. расстройства образования конечных азотсодержащих веществ (NH3, NH4, мочевины, мочевой кислоты, глютамина, креатина, креатинина, индикана), а также азотнесодержащих веществ (СО2 и Н2О).
О нарушениях конечного этапа белкового обмена обычно судят по усредненному показателю уровню остаточного (небелкового) азота в крови, содержание которого в норме составляет 0,2 - 0,4 г/л). Остаточный азот на
50 % состоит из азота мочевины, на 25 % из азота аминокислот и на 25 % из других азотистых продуктов. Немочевинная часть азота (составляющая 50 % от всего остаточного азота) называется резидуальным азотом.
Увеличение остаточного азота в крови (гиперазотемия) может происходить как за счет возрастания количества резидуального (немочевинного) азота (что отмечается при некоторых видах патологии, особенно, печеночной недостаточности), так и за счет мочевинного азота, что отмечается при нарушении выделительной функции почек. Гиперазотемия часто возникает при гипоксии, травмах, интоксикациях, инфекциях.
В условиях патологии может наблюдаться увеличение содержания в крови токсичного аммиака (NH3). Это, в частности, возникает при: - снижении мочевыделительной функции почек и мочевыводящих путей, - уменьшении NH4- и мочевинообразовательной функций и печени, и почек, - угнетении глютаминообразовательной функции различных органов.
Патология обмена нуклеопротеидов также обусловлена развитием расстройств конечного этапа метаболизма белков, главным образом, пуриновых азотистых оснований, приводящих к нарушениям образования, отложения в тканях и выделения мочевой кислоты. В генезе патологии обмена нуклеопротеидов важное значение имеет повышение как образования и отложения, так и выделения из организма мочевой кислоты. Это сопровождается значительным увеличением ее содержания в крови (гиперурикимией) и отложением солей мочевой кислоты в виде кристаллов в тканях, главным образом, в сухожильных влагалищах, хрящах, различных суставах особенно кистей рук, что приводит к развитию хронического пролиферативного воспаления и нозологического заболевания, именуемого подагрой. Данное заболевание характеризуется также увеличением выделения с мочой кристаллов уратов (уратных камней). Отмечен положительный лечебный эффект от применения препаратов лития, уменьшающих образованием кристаллов и камней. Следует отметить, что и у здоровых лиц, особенно пожилого возраста, избыточно потребляющих мясо, пиво, орехи (содержащие пурины) также может отмечаться гиперурикемия. Расстройства обмена нуклеопротеидов, сопровождающиеся увеличением образования и отложения уратных кристаллов отмечаются и при других заболеваниях (атеросклерозе, ожогах, крупозной пневмонии, лейкозах).
Нарушения общего количества белков в крови и ее белкового состава могут проявляться гипо-, гипер- и диспротеинемией.
Гиперпротеинемия сопровождается повышением (более 85 г/л) содержания белков в плазме крови. Она может быть абсолютной (при миеломной болезни, хронических инфекциях, сопровождающихся гипергаммаглобулинемией, а также различных лимфопролиферативных состояниях) и относительной (при сгущении крови, обезвоживании организма).
Гипопротеинемия характеризуется снижением (ниже 65 г/л) содержания белков в плазме крови. Она возникает при снижении как поступления в организм, так и при уменьшении синтеза в нем белков (глобулинов и, особенно, альбуминов), а также при повышении их выделения с мочой гиперпротеинурии (из-за повреждения почек (нарушение процессов фильтрации и реабсорбции) и мочевыделительных путей), либо при кровопотерях, геморрагиях, массивной экссудации и транссудации.
Диспротеинемия сопровождается изменением соотношения различных фракций белков как без изменения, так и с изменением содержания общего количества белков, например, увеличение или снижение альбумин/глобулинового (А/Г) коэффициента, в норме составляющего (1,2 -1,8):1.
В условиях патологии наиболее часто развивается снижение А/Г коэффициента как за счет уменьшения альбуминемии, так и за счет увеличения глобулинемии.
Снижение содержания в крови альбуминов возникает при многих заболеваниях и патологических процессах, в частности, при алиментарном (главным образом, белковом голодании), при обширных воспалительных процессах, ожогах, тяжелых и длительно протекающих инфекционных заболеваниях, нефрозах, циррозах печени и т.д.
Увеличение количества 1- и 2-глобулинов отмечается при многих острых инфекционных и деструктивно-некротических заболеваниях, остром ревматизме, нефрозах, различных злокачественных опухолях, особенно, при карциноме и т.д.
Повышение -глобулиновв крови возникает при гепатитах,-миеломе, нефрозах и др.
Возрастание содержания -глобулинов в крови обнаруживается при различных хронических воспалительных заболеваниях, циррозах печени, -миеломе и т.д. -глобулинемии бывают: физиологическими и патологическими, врожденными и приобретенными, количественными и качественными.
Например, у новорожденного могут отмечаться и, и гипогаммаглобулинемия, и дигаммаглобулинемия. В процессе онтогенеза могут развиваться и гипергаммагглобулинемия, и гипогаммаглобулинемия, и агаммаглобулинемия, а также появляться физиологически инертные иммунглобулины или парапротеины (продуцируемые патологическим клоном иммунокомпетентных клеток, например, при миеломной болезни).
При гипоальбуминемии отмечается снижение онкотического давления крови, лабильного аминокислотного фонда организма, транспортной способности плазмы переносить различные катионы, анионы, соли, билирубин, жирные кислоты, гормоны, лекарственные вещества, ФАВ и различные комплексные соединения. При редко встречающейся гиперальбуминемии выявляется обратная картина.
Гипо-1-глобулинемия характеризуется уменьшением, агипер-1-глобулинемия –увеличением способности плазмы переносить1-липопротеиды,1-гликопротеиды, транскортин (1-глобулин, связывающий кортикостероидные гормоны) и др.
Гипо-2-глобулинемия сопровождается снижением, агипер-2-глобулинемия – повышением способности плазмы транспортировать2-липопротеиды, гаптоглобин (2-гликопротеид, способный связываться с гемоглобином, особенно при гемолизе, с образованием соединения, обладающего пероксидазной активностью), церулоплазмин (Cu2+-содержащий окислительный фермент), а также связываться с гемом гемоглобина, содержащимFe2+и др.
При дефиците β-глобулинов в крови наблюдается уменьшение, а при их повышении - увеличение содержания в плазме -липопротеинов, трансферина (белка, транспортирующего железо в организме) и др.
Гипогаммаглобулинемия развивается за счет снижения одного или нескольких иммуноглобулинов (IgG,IgM,IgA). Это сопровождается угнетением как системного, так и локального иммунитета, в частности, уменьшением выработки антител против вирусных и бактериальных токсинов, а также антител против некоторых видов микроорганизмов.
Нередко при дефиците белка в плазме крови и нарушении в ней соотношения белковых фракций (альбуминов, 1,2,1,2,-глобулинов) в организме возникают множественные порочные круги, способствующие усилению гипо- и диспротеинемии, а также развитию анемии, снижению количества и активности различных (структурных, транспортных и/или ферментных) белков, в том числе переваривающей, моторной, всасывательной, экскреторной и инкреторной активности пищеварительного тракта, еще больше нарушающих белковый обмен, а значит и различных как биологических, так и физиологических процессов.