19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена

Различные по происхождению, характеру и интенсивности расстройства углеводного обмена, как правило, сопровождаются изменением жизненно важного динамического показателя – содержания глюкозы в крови (в норме составляющей 4,0 – 6,5 ммоль/л). Величина данного гомеостатического показателя может уменьшаться – развивается гипогликимия, либо увеличиваться – развивается гипергликемия.

19.3.2.1.Гипогликемия

Под термином гипогликемия понимают уменьшение уровня углеводов (главным образом, глюкозы) в плазме крови ниже нормального, которое сопровождается появлением характерных клинических симптомов. Последние определяются не только количеством глюкозы в крови, но и степенью и скоростью ее снижения в сравнении с нормальным для конкретного индивидуума уровнем гликемии. Среди наиболее важных патогенетических факторов, обуславливающих клинические симптомы гипогликемии, считают нейрогипогликемию и активизацию симпатоадреналовой системы (САС).

В частности, нейрогипогликемия приводит к появлению головной боли, быстрой утомляемости организма, ощущения голода, снижению и помрачению сознания, развитию галлюцинаций, общего возбуждения, дрожания, судорог, комы. Активизация САС обуславливает появление и усиление сердцебиений (частоты и силы сердечных сокращений), артериальной гипертензии, расширению зрачков, угнетению секреции пищеварительных соков, спазму периферических сосудов (особенно, кожи), потоотделению, дрожи.

Гипогликемию классифицируют по следующим критериям:

по происхождению - наследственная и приобретенная (внутриутробно или постнатально);

по клиническому течению – острая и хроническая;

по степени компенсации – компенсированная и некомпенсированная;

по тяжести – легкая, средняя и тяжелая степень тяжести;

по обратимости – обратимая и необратимая;

по механизму развития – нервная, эндокринная, печеночная, субстратная, индуцированная;

в зависимости от приема пищи – натощак и после еды.

Ведущими патогенетическими факторами гипогликемииявляются:

- угнетение симпатоадреналовой системы (сопровождается снижением процессов гликогенолиза и гликонеогенеза);

- уменьшение количества и активности, различных контринсулярных гормонов: глюкокортикоидов и АКТГ (вызывающих активацию гликогенеза, гликонеогенеза), СТГ (обеспечивающих повышение гликогенеза, гликонеогенеза и активности инсулиназы), ТТГ и тиреоидных гормонов (усиливающих процессы гликогенолиза, гликонеогенеза и утилизации глюкозы), глюкагона (активирующего гликогенолиз), адреналина и норадреналина (стимулирующих процессы гликогенолиза и гликонеогенеза);

- увеличение содержания и биологической активности инсулина (активизирующего процессы гликогенеза и утилизации глюкозы тканями);

- активизация гликогенеза в печени и других органах, особенно сопровождающиеся развитием и прогрессированием дистрофических процессов в печени (гликогеноза) и других органах, особенно на фоне угнетения процессов гликонеогенеза в печени и застойных изменений в ней (особенно, при правожелудочковой сердечной недостаточности);

- недостаточный прием углеводов с пищей (особенно при голодании или длительных перерывах в приеме пищи);

- угнетения всасывания углеводов в пищеварительном тракте;

- усиление утилизации углеводов тканями (особенно при длительной и интенсивной мышечной и умственной работы и др. состояниях), приводящих к резкому повышению использования глюкозы на метаболические и физиологические процессы. В результате активизации распада углеводов увеличивается количество СО₂ и уменьшается содержание недоокисленных метаболитов;

-увеличение выведения углеводов из организма (главным образом, с мочой при недостаточности процессов реабсорбции в канальцах почек).

Таким образом, в основе развития гипогликемии лежит нарушение баланса между сниженным поступлением углеводов в организм и увеличенным использованием его тканями, а также возросшим выведением глюкозы из организма.

Патогенез развивающихся в организме разнообразных нарушений функций и метаболических процессов по мере усиления гипогликемии определяется, прежде всего, энергетическим голоданием ЦНС, особенно головного мозга, и компенсаторной активизацией симпатоадреналовой системы.

Однако, при уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критического уровня (2,8 ммоль/л) развиваются и усиливаются следующие субъективные и объективные нарушения состояния организма, характерные для прекомы. В частности, выявляются и нарастают общая слабость, быстрая утомляемость при выполнении минимальной мышечной и умственной нагрузок, беспокойство, внутренняя тревога, потливость, дрожь, тахикардия, снижение артериального давления, расширение зрачков. В последующем, в зависимости от вовлечения тех или иных структур ЦНС, испытывающих недостаток, как глюкозы, так и кислорода, определяется та или иная интенсивность и последовательность следующих симптомов: на фоне прогрессирующей общей слабости, адинамии и других отмеченных выше нарушений, обнаруживаются и усиливаются галлюцинации, сонливость, спутанность сознания, некоординированные мышечные сокращения, а также нарастание артериальной гипотензии и мидриаза. Прекома далее переходит в гипогликемическую кому. Последняя характеризуется глубоким генерализованным торможением ЦНС, непроизвольными мочеиспусканием и калоизвержением, афазией, амнезий, развитием сначала клонических, потом тонических судорог, потерей сознания, резким снижением, а затем и отсутствием рефлексов (болевых, тактильных и, особенно, роговичных). Если в течение нескольких минут данные рефлексы отсутствуют, то это свидетельствует о развитии в головном мозгу необратимых изменений.