19.4.2. Нарушения расщепления липидов

Происходят в тонких кишках и возникают в результате снижения количества и активности липазы, главным образом, поджелудочного, а также кишечного соков. Это приводит к уменьшению образования продуктов деградации триглицеридов (жирных кислот, -моноглицеридов, глицерил-фосфохолина). Реализация гидролитического действия липазы может нарушаться не только из-за уменьшения ее количества, но и в результате предварительного снижения эмульгирования жиров. Последнее происходит из-за дефицита желчи и ее основных эмульгаторов – желчных кислот, особенно их солей, лизофосфолипида, углекислого газа, образующегося в результате нейтрализации желудочной соляной кислоты бикарбонатами желчи, поджелудочного и кишечного соков, а также из-за дефицита соляной кислоты желудочного сока.

В результате снижения процесса эмульгирования жиров происходит уменьшение доступности жиров (в силу наличия более крупных жировых капелек) для липазы.

В силу снижения секреции поджелудочной и кишечными железами холестеринэстеразы и ее активности существенно тормозится расщепление эфиров холестерина.

19.4.3. Нарушения всасывания липидов

Происходит в тонких кишках и возникает вследствие:

1. торможения или чрезмерной активизации моторики кишечника;

2. механических, воспалительных, токсических или опухолевых повреждении микро- и макроворсинок, возникающих при острых и хронических энтеритах, болезни спру, брюшном тифе, дисбактериозах, гипокортицизме, длительном лечении антибиотиками и т.д.);

3. дефицита желчных кислот в просвете и на слизистой кишок и торможения образования здесь мицелярных комплексов, состоящих из жирных и желчных кислот, фосфолипидов и холестерина;

4. липидного, белкового, углеводного и витаминного голодания;

5. угнетения как пассивного транспорта мономеров липидов в виде мицелл и даже внемицелярных коротких жирных кислот, так, особенно, активного их транспорта (происходящих в результате избытка двухвалентных ионов, особенно кальция и магния, и их солей (образующих с жирными кислотами плотные мыла, которые не всасываются), и/или недостатка макроэргов (из-за нарушения, главным образом, процессов фосфорилирования).

Важно отметить, что липиды в виде ТГ (всосавшихся в нерасщепленном виде и ресинтезированных в стенке кишок), жирных кислот, фосфолипидов после всасывания поступают в кровь воротной вены (10 %) и лимфу (до 90 %) в комплексе с белками.

При нарушениях как расщепления, так и всасывания поступивших с пищей липидов, как правило, развивается стеаторея (жидкий, жирный, зловонный, часто выделяющийся кал, который может быть либо обесцвеченным, светлым – при дефиците желчи, либо необесцвеченным, темным – при дефиците поджелудочного сока).

19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов

Они определяются расстройствами (как повышением, так и снижением) способности энтероцитов тонкой кишки, клеток печени и других органов синтезировать холестерин, фосфолипиды, триглицериды, липопротеиды и их комплексные макромолекулярные соединения – хиломикроны.