Патологическая стираемость зубов

Патологическая стираемость зубов — полиэтиологического происхождения патологическоесостояние зубочелюстной систе- мы.Характеризуется чрезмернойубылью эмали или эмали иден- тина всех или толькоотдельных зубов.

Патологическая стираемость зубов встречается улюдей сред- него возраста, достигая наибольшейчастоты (35%) у40—50-лет- них, причем умужчин отмечается чаще, чем уженщин. Нафоне врожденной патологииразвития патологическая стираемостьзу- бов отмечается улюдей и подростков.

Этиология и патогенез

Возникновение патологической стираемостизубов связано с действием различных этиологических факторов, атакже ихраз- личных комбинаций.

Условно можновыделить 3группы причин патологической стираемостизубов (табл. 3):

1. функциональная недостаточность твердых тканей зубов;

2. чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов;

3. функциональная перегрузка зубов.

174

Таблиц а

зубов

3. Этиологические факторы патологической стираемое™

Функциональная недостаточность твер- дых тканей зубов	Чрезмерное абразив- ное воздействие на твердые ткани зубов	Функциональная перегрузка зубов
Э н д о г е н н ы е	Абразивное дей-	Очаговая :
факторы :	ствие:	патология прикуса
врожденные	пищи; средств гиги-	частичная адентия
приобретенные	ены;	нарушение окклюзии при
Э к з о г е н н ы е	пыли на производ-	неправильном протезиро-
факторы :	ствах с профвредно-	вании
химическое воздей-	стями; зубных про-	различный функциональ-
ствие	тезов из фарфора и	ный износ зубных проте-
физическое воздей-	керамики	зов, изготовленных из
ствие		разных материалов
алиментарная недо-		Г е н е р а л и з о в а н -
статочность		на я — бруксизм

Функциональная недостаточность твердых тканей зубов. Эта недостаточность может быть следствием эндогенных и экзоген- ных факторов (табл. 4). К э н д о г е н н ы м фактора м относят врожденные или приобретенные патологические процес- сы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации и жизнедеятельности тканей зубов.

а б л и ц а 4. Функциональная недостаточность твердых тканей зубов Эндогенные факторы Экзогенные факторы

Врожденны е — несовершен- ный амело- и дентиногенез:

при мраморной болезни синдромах Фролика и Лобштей- на

| синдроме Капдепона

р и о б р е т е н н ы е эндокринопатии — нарушение функции эндокринных желез:

гипофиза

щитовидной железы паращито- видных желез

надпочечников половых желез

нейродистрофические нарушения

Алиментарная недостаточность — нарушение фосфорно-кальциевого обмена в результате:

задержки всасывания кальция торможения реабсорбции фосфо- ра при дефиците витамина D вследствие болезней

Химическое воздействие: кислотный некроз на промыш- ленных предприятиях

фтористый некроз на предприяти- ях химической промышленности действие паров хлоропрена и другие профессиональные вред- ности

Физические факторы: лучевой некроз вибрация и шум

175

Врожденная функциональная недостаточность твердых тканей зубов может быть следствием патологическихизменений эктодер-мальных клеточных образований(неполноценность эмали) или патологическихизменений мезодермальных клеточных образова- ний (неполноценность дентина) либо их сочетания.Одновременно подобное нарушениеразвития может наблюдаться принекото- рых общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной болезни (врожденныйдиффузный остеосклероз или остеопороз почтивсего скелета); синдромахПорака—Дюранта, Фролика (врожденный несовершенный остеогенез) и синдроме Лобштей- на (позднийнесовершенный остеогенез). К этойгруппе наследственных пораженийследует отнести дисплазию Капдепона.

При мраморной болезниотмечаются замедленное развитие зубов,их позднее прорезывание иизменение строения с выраженнойфункциональной недостаточностью твердых тканей. Корни зубов недоразвиты,корневые каналы, как правило, об- литерированы. Одонтогенные воспалительные процессыотлича- ются тяжестью течения и нередкопереходят в остеомиелит.

При синдромахФролика и Лобштейназубы имеют нормаль-ную величину иправильную форму. Характерна окраскакоронок зубов — от серой докоричневой свысокой степенью прозрач-ности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того жебольного различна. Стираниебольше выражено у резцов ипервых моляров.Дентин зубов приданной патологиинедоста- точноминерализован, эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной проч- ности его.

Такую же картину можнонаблюдать при синдромеКапдепо- на.Зубы нормальных величины иформы, но сизмененной ок-раской, различной у разныхзубов одного больного.Чаще всего окраска водянисто-серая,иногда сперламутровым блеском. Вско- ре послепрорезывания зубов эмаль скалывается, а обнажившийся дентинвследствие низкой твердости быстро истирается. Нарушен- наяминерализация дентина приводит кснижению его микро- твердости почти в1,5 разапо сравнению снормой. Полостьзуба и каналыкорня облитерированы.Электровозбудимость пульпы стершихся зубов резко снижена. На химические, механические итемпературные раздражители пораженныезубы реагируют слабо. Облитерация полостизуба и корневых каналов приданной дис- плазии начинается еще в процессеформирования зубов, а не являетсякомпенсаторной реакцией напатологическую стирае-мость. Вобласти верхушек корней нередкоотмечают разрежение костной ткани.

В отличие от функциональной недостаточностизубов при синдромахФролика и Лобштейнадисплазия Капдепона насле-дуется как постоянный доминантный признак.

Кприобретенным этиологическим эндогенным факторам пато- логической стираемости зубов следует отнести большую группу

176

эндокринопатий, прикоторых нарушается минеральный, в основ- номфосфорно-кальциевый, и белковый обмен.

Гипофункция гипофиза переднейдоли, сопровождающаяся дефицитомсоматотропного гормона, тормозит образование белко- вой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой жеэффект оказывает дефицит гонадотропного гормонагипофиза. Нарушение секреции адренокортикотропного гормонагипофиза приводит к активациибелкового катаболизма и деминерализа- ции.

Патологические изменения втвердых тканях зубов принару- шении функции щитовидной железысвязаны восновном с ги-посекрецией тиреокальцитонина. При этом нарушаетсяпереход кальция из крови вткани зуба, т. е.изменяется пластическая минерализующаяфункция пульпы зуба.

Наиболее выраженные нарушения в твердых тканях зубов на-блюдаются приизменении функции паращитовидных желез. Па- ратгормонстимулирует остеокласты, которыесодержат протео-литические ферменты(кислую фосфатазу),способствующие раз- рушению белковойматрицы твердых тканей зуба. При этомвыводятся кальций ифосфор ввиде растворимых солей — цит-рата имол очно-кислогокальция. Вследствие дефицита активно- сти востеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитрат- дегидрогеназаобмен углеводов задерживается встадии образова- ния молочной илимонной кислот. Врезультате образуются хоро- шо растворимые соликальция, вымывание которого приводит ксущественному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов.

Другим механизмомдеминерализации твердых тканей зубов при патологии паращитовидных железявляется гормональное торможение реабсорбциифосфора в канальцах почек.

К деминерализации твердых тканей зубов, усилению белко-вого катаболизма приводят такженарушения функции коры надпочечников, половых желез.

Особое значение ввозникновении функциональной недоста- точноститвердых тканей зубов, приводящих к патологическойстираемое™ их, имеют нейродистрофическиенарушения. Раздра- жение различныхотделов центральнойнервной системы(ЦНС) вэксперименте приводило кповышенной стираемости эмали идентина зубов у подопытных животных.

К э к з о г е н н ы м ф а к т о р а м функциональной недостаточноститвердых тканей зубов следует отнести впервую очередь алиментарную недостаточность. Неполноценность пита-ния (недостаток минеральныхвеществ, белковая неполноценностьпродуктов, несбалансированностьрациона) нарушают обменные процессы в организме человека и, в частности, минерализациютвердых тканей зубов.

К функциональной недостаточноститвердых тканей зубов вследствие недостаточнойминерализации может приводить за-

177

держка всасывания кальция вкишечнике придефиците витами- на D,дефиците или избыткежира впище, колите, профузномпоносе. Наибольшеезначение эти факторыприобретают впери- одформирования ипрорезывания зубов. Недостаток витаминов D и Е в организме больного,также как игиперсекреция парат- гормона, тормозят реабсорбциюфосфора в почечных канальцах испособствуют его чрезмерному выведению из организма, на- рушению процессаминерализации твердых тканей. Такая деми-нерализация наблюдается и при заболеваниях почек.

Химическое повреждение твердых тканей зубов встречается нахимических производствах иявляется профессиональным заболеванием.Наблюдается также кислотный некрозтвердых тка- нейзубов убольных с ахилическим гастритом, пероральнопри- нимающихсоляную кислоту. Необходимо подчеркнутьбольшую чувствительность эмализубов к кислотному воздействию. В табл.

5 приведены данные обизменении микротвердости эмалинор- мальных зубов человекапри воздействии на нихсока лимона иацидин-пепсина, применяемого прилечении ахилии.

Таблиц а 5.Изменение микротвердости эмали резцов человека при воздействии на нее сока лимона иацидин-пепсина [Ремизов С. М., 1984]

^Кислотный фактор, рН	Микротвердость		эмали, кгс/мм^2
	норма до воздействия	через 3 мин после воздействия	через 20 мин после воздействия	после удаления протрав- ленного слоя
Сок лимона рН 4,0	392 0	314,0	204,0	376,0
» » рН 2,0	391,0	232,0	120,0	368,0
Ацидин-пепсин рН 2,0	395 0		170,0	370,0

Уже вначальных стадиях кислотного некроза убольных появ- ляется чувство онемения иоскомины взубах. Могут возникать боли при воздействиитемпературных и химических раздражите-лей, атакже самопроизвольные боли. Иногдабольные предъяв- ляют жалобы на ощущениеприлипания зубов при ихсмыкании. Помере отложениязаместительного дентина, дистрофических и некротическихизменений впульпе пораженныхзубов этиощу- щения притупляются илиисчезают. Как правило, при кислотномнекрозе поражаются передниезубы. Исчезает эмаль вобласти режущих краев, в процесс деструкции вовлекается подлежащийдентин. Постепенно коронки пораженныхзубов, стираясь ираз- рушаясь, укорачиваются и становятся клиновидными.

Значительное нарушение функционального состояния твер-дых тканей зубов встречается вусловиях фосфорного производ-

178

ства. Отмечены некротическиеизменения структуры дентина, в

, некоторых случаях —отсутствие заместительного дентина,необыч- наяструктура цемента,сходная соструктурой костной ткани.

Среди физических факторов, снижающихфункциональную ценностьтвердых тканей зубов и приводящих к развитию патоло- гическойстираемости зубов, особое место занимаетлучевой нек- роз. Это объясняется увеличением числабольных, подвергнутых лучевойтерапии вкомплексном лечении онкологических ' заболеванийобласти головы ишеи. При этомпервичным счита-

¹ ется лучевое повреждениепульпы, которое проявляется внару- шении микроциркуляции сявлениями выраженногополнокро- вия в прекапиллярах, капиллярах ивенулах, периваскулярныхкровоизлияниях всубодонтобластическом слое. Водонтобластах отмечаются вакуольнаядистрофия, некроз отдельных одонто-бластов. Кроме диффузного склероза ипетрификации, наблюда- ется образованиедентиклей разных размеров и локализаций,

¹ различной степениорганизованности. Вовсех зонахдентина и цементаобнаруживаются явления деминерализации иучастки деструкции. Указанныеизменения втвердых тканях наступают вразличные сроки после проведенного облучения и зависят отобщей дозы. Наибольшиеизменения втканях зубов отмечаются в период с12-го по24-й месяц послелучевой терапии попово- ду новообразований вобласти головы ишеи. Врезультате значи- тельных деструктивных пораженийпульпы изменения твердых тканей носят необратимый характер.

Для профилактики пораженийзубов прилучевой терапии за-болеваний челюстно-лицевой области необходимо накрыватьзубы на период сеансаоблучения пластмассовойкаппой типа боксер-ской шины, проводитьтщательную санацию, правильный гигие-нический уход.

Вторую группу этиологических факторов патологической сти- раемостизубов составляют различные похарактеру факторы, об- щим моментомкоторых является чрезмерно абразивное воздей-ствие натвердые ткани зубов. Данные обследования жителейЯма- ло-Ненецкого округа [Любомирова И. М., 1961] выявилиболь- шое числотяжелых случаев патологической стираемостизубов вплоть доуровня десны врезультате употребления жителямиочень жесткойпищи — мороженного мяса и рыбы.

Многолетние наблюдения С. М. Ремизова заабразивным дейст- вием различных поконструкции зубных щеток,зубного порош- ка изубных паст убедительнопоказали, чтонеправильное, нерациональное применение средств гигиены иухода зазубами может превратиться излечебно-профилактического средства в грозный разрушающийфактор, приводящий к патологической стираемостизубов. В норме имеется значительное различиемик- ротвердости эмали(390 кгс/мм²) идентина (80 кгс/мм²). Поэто- му потеряэмалевого слоя приводит к необратимому износузу- бов вследствие значительно меньшейтвердости дентина.

179

Сильное абразивное действие на твердые ткани зубов оказы-вает и производственная пыль на предприятиях ссильной запы- ленностью (горнодобывающаяпромышленность, литейное про- изводство). Значительная патологическая стираемость зубов встречается у работниковугольных шахт.

В последнее время в связи сшироким внедрением в ортопеди-ческую стоматологическую практику протезов изфарфора и ме- таллокерамикиучастились случаи патологической стираемостизубов, причиной которых является чрезмерное абразивное воздей-ствие плохо глазурированной поверхностифарфора и керамики.

Изучение поверхности естественных зубов изубных протезов из различных керамическихматериалов позволилоустановить, что поверхность естественного зуба гладкая, без шероховатостей, вы-ступов, а видимыецарапины являютсяследствием механическо- го износа.Состояние поверхностифарфора имеет резкоеотли- чие, заключающееся в наличии значительного количества неров- ностей заостренной формы точечного характера или ввиде ос- теклованныхучастков с включениемострых зерен. Болееравно- мерную поверхность имеют образцы, изготовленные из «Сико-ра». Видимые шероховатости меньших размеров с большим ра-диусом закругления.Однако нарушение глянцевой поверхности выявляет пористыйхарактер основногоматериала. Образец из литьевогоситалла имеет гладкую поверхность,лишенную вы-ступов и шероховатостей.

Как правило, состояние поверхностихарактеризуется числом неровностей, приходящихся на единицу площади, ирадиусом за-кругления вершинэтих неровностей.При взаимодействиизубов- антагонистовосновное значение имеетфактическая площадь контакта, которая прямопропорциональна по величиненагруз- ке иобратно пропорциональна микротвердостиматериала. Зная состояние поверхностиматериала (плотность неровностей и ра-диус их закругления), можно приблизительнооценить площадь их контакта и предельныенагрузки, при которыхначинается разрушение поверхности. Сравнениесостояния поверхности фар- форовых иситалловых протезов,полученных различными спо- собами,дает основаниеутверждать, что величина и плотностьшероховатостей поверхностизубных коронок определяетсяспо- собом их изготовления.Формирование поверхности фарфоровых протезовпроисходит в процессеспекания поликомпонентных порошков, включающих различные потугоплавкости составля- ющие.Острые выступы являются наиболее тугоплавкимикомпо- нентамиматериала, этиучастки вследствие повышенной туго- плавкости, а следовательно, иповышенной вязкости (впроцес- сеспекания) немогут снивелироваться силами поверхностного натяжения.

Основой для изготовления сикоровых изделий является гомо- генная стекломасса, что исключает появление на их поверхнос- тизначительных неоднородностей. Однако метод спекания порош-

180

ков предполагает неравномерность поверхностногонатяжения в процессеспекания, следствием чего является наличие наповер- хности отдельных выступов. Механическаяполировка непозво- ляетсгладить шероховатости вследствие того,что вскрываетсяглазурная пленка ишероховатость увеличивается.

Таким образом,ситалловые зубные протезы, особенноизго- товленныеметодом литья (В. Н.Копейкин, И. Ю. Лебеденко, С. В.Анисимова, Ю. Ф. Титов), по сравнению с протезами из фар- фора,получаемыми методом спекания порошков, имеют значи- тельноболее гладкую поверхность, которая не меняется придли- тельной эксплуатациивследствие тонкокристаллической струк- туры ситалла иотсутствия в немпор. Нарушениеглазурованного слоя протезов,возникающее во времяпришлифовки зафикси- рованных ворту ситалловых и фарфоровых протезов, резкоуве- личиваетшероховатость поверхности, а следовательно, икоэф- фициент его трения с антагонистом,что в совокупности с вы-сокой твердостью материала может приводить кинтенсивному абразивному износутвердых тканей зубов-антагонистов.Поэто- му при изготовлении протезов из керамических материалов сле-дует дляпрофилактики осложнений ввиде патологической сти- раемостиантагонирующих зубов тщательно выверять окклюзион- ные контакты на этапеприпасовки протезов, обязательнохоро- шозаглазуровывать поверхность керамических протезов, не на-рушая ее после фиксации.

Патологическая стираемость зубов может быть следствием особенностейхарактера жевания, при которомвсе зубы или толь-ко часть зубов испытывают чрезмерную функциональнуюнагрузку. В такихслучаях чрезмернаяфункциональная нагрузка со време- немможет приводить кдвум типам осложнений: со стороны опор- ного аппаратазубов — пародонта или со сторонытвердых тка-ней зубов — патологическая стираемостьзубов, которая чаще возникает нафоне функциональной недостаточноститвердых тканей, хотя может наблюдаться и узубов снормальными стро- ением и минерализацией эмали и дентина.Перегрузка зубов может иметьочаговый или генерализованный характер.

Одна изпричин очаговой функциональной перегрузки зубов — патологияприкуса. При наличии патологии в процессежевания в различные фазы окклюзии определенныегруппы зубов испыты-вают чрезмерную нагрузку икак следствие возникает патологи- ческая стираемостьзубов. Примером может служить стираемость небной поверхности переднихзубов верхнего ряда ивестибуляр- нойповерхности резцовнижней челюсти убольных сглубоким блокирующим прикусом. Частойпричиной патологической сти- раемостиотдельных зубов бывает аномалияположения илифор- мызуба, приводящая квозникновению суперконтакта на этомзубе в процессе функции.

Вид прикусаможет также усугублять развитие патологичес- койстираемости зубов, возникшей врезультате функциональной

181

неполноценности твердых тканей зубов или чрезмерногоабра- зивного воздействия различных факторов.Так, припрямом при- кусе процессыстирания твердых тканей протекают значительнобыстрее, чем придругих видах прикуса.

Частичная адентия (первичная иливторичная), особенно вобласти жевательных зубов, приводит кфункциональной пере-грузке оставшихся зубов. При двусторонней потережевательных зубов передниезубы испытывают не только чрезмерную, но и несвойственную им функциональнуюнагрузку. При этом наблю- дается патологическая стираемостьоставшихся антагонирующих зубов.

К чрезмерной функциональной нагрузке приводят иврачеб- ныеошибки припротезировании дефектовзубных рядов:отсут- ствие множественногоконтакта зубов вовсе фазывсех видов окклюзииобусловливает перегрузку рядазубов и их стираемость. Частонаблюдается стираемость отдельных зубов, антагонирую-щих сзубами, имеющимивыступающие пломбы изкомпозит- ных материалов,вследствие присущегокомпозитам сильного абразивного действия.

В ортопедической стоматологии в настоящее время большой арсенал материалов для изготовлениязубных протезов. При их использованииследует строго соблюдать показания иобращать особое внимание на возможность их сочетанногоприменения. Например, пластмасса для несъемных протезов«Синма» уступа- ет потвердости эмализубов. Поэтому при изготовлениипласт- массовых протезов (мостовидные протезы с открытой жеватель-ной поверхностью или съемные протезы) вобласти жеватель-ных зубов неизбежновозникновение в ближайшие после проте-зирования сроки функциональной перегрузки переднихзубов вследствие стираемое™ пластмассы. Другой пример: при сочетан- ном изготовлениипротезов из драгоценныхметаллов и пластмас-совых антагонистов пластмасса засчет присущего ей высокого абразивногоэффекта будет приводить кбыстрому износукоро- нок из драгоценных сплавов, а следовательно, кфункциональ- ной перегрузке имеющихся ворту антагонирующихестественных зубов. При оценкеабразивного износа следует принимать вовни- мание не толькотвердость материала, но и величинукоэффи- циента его трения сматериалом антагониста: чембольше коэф- фициент трения, тем значительнее абразивное действие матери-ала. Так,например, твердость ситалла «Сикор» вышетвердости фарфора«Витадур», однакоего абразивное действиеменьше, таккак коэффициент его трения стканями естественных зубов ниже(табл. 6).

Одной изпричин генерализованной патологической стирае- мостизубов принято считать бруксоманию, или бруксизм, — бессознательное(чаще ночное) сжатие челюстей или привычные автоматическиедвижения нижней челюсти, сопровождающиеся скрежетаниемзубов. Бруксизмнаблюдается как у детей,так и у

182

• Т а б л и ц а 6. Показатели микротвердости и коэффициента трения стоматологических материалов [Титов Ю. Ф., 1985]

Конструкционный материал	Микротвердость, кгс/мм^2	Коэффициент трения с эмалью зуба
Нержавеющая сталь Х18Н9Т Серебряно-палладиевый сплав ПД250 Золотой сплав Зл900-40 Пластмасса «Синма» Фарфор «Гамма» Фарфор «Витадур» Ситалл «Сикор»	232-250	0,13-0,15
	91-140	0,12—0,14
	134-151	0,14-0,19
	34	0,43 ±0,015
	625	0,17-0,23
	490	0,13 + 0,0015
	580	0,08 + 0,015

взрослых. Причины бруксизма недостаточно выяснены. Считают, что бруксизм являетсяпроявлением невротического синдрома,наблюдается также при чрезмерномнервном напряжении. Брук- сизм относится кпарафункциям, т. е. кгруппе извращенных фун-

кций.

Роль функциональнойперегрузки зубов в этиологиипатологи- ческой стираемостизубов была доказана вэксперименте на животных [КаламкаровX. А., 1984]. Перегрузку переднихзубов моделировали,удаляя жевательныезубы либо изготавливая на передниезубы нижней челюсти коронки, повышающие прикус. Врезультате уже через 3мес была отмечена значительная стира- емостьрежущего края переднихзубов. При гистологическом исследовании установлено,что морфологическиеизменения при патологической стираемостизубов вследствие функциональной перегрузки имеют место вовсех тканях пародонта.

При патологическойстираемости зубов в большинствеслуча- ев вответ наубыль твердых тканей происходит образование заместительногодентина соответственнолокализации стертой поверхности. Количество заместительного дентина различно и не связано состепенью стертости. При массивномотложении замес-тительного дентина отмечается его глобулярное строение. Полостьзуба уменьшается вобъеме вплоть дополной облитерации. Конфигурацияизмененной зубной полостизависит от топографиистертости и степени повреждения. Нередконаблюдается образова- ние дентиклей различной формы, размеров и степени зрелости.

В пульпе патологическистертых зубов имеются существенные изменения (рис.85). Онивыражаются, в частности, в следующем:

•Визмененииваскуляризации: обеднениепульпысосудами,склерозированиесосудов; иногда, наоборот,отмечаются уси- ленная васкуляризация, небольшиеочаги кровоизлияний;

в частичной или полной вакуолизации, атрофии одонто-бластов, уменьшении числаклеточных элементов;

в сетчатой атрофии, склерозе, гиалинозе пульпы.

183

Рис. 85. Вакуолизация слоя одонтопластов при патологической стерто- сти. Микрофото.

Выраженность поражения пульпы зависит от степени пато- логическойстираемости зубов. Внервном аппаратепульпы отме- чаются изменения типа раздражения:гипераргирофилия, утол- щение осевых цилиндров.

Типичным для патологической стираемостизубов при функ-циональной перегрузке(более 80%) является компенсаторное увеличение толщины ткани цемента — гиперцементоз (рис.86). При этом наслоение цементапроисходит неравномерно, наиболь- шееотмечается уверхушки корня. Увеличивается не только мас- са цемента, ночасто структура его приобретает слоистый вид. Нередковстречаются цементикли. У некоторыхбольных наблю- даетсядеструкция цемента сего частичным отслаиванием от дентина,что можнорасценивать как остеокластическую резорб- циютканей корня вответ на функциональную перегрузку.

Изменения в периодонтепри патологической стираемостизубов вследствие функциональной перегрузки заключаются в неравномерностиширины периодонтальнои щели на протяжении отдесневого края доверхушки корня. Расширение периодонталь-нои щелипроисходит больше впришеечной части и у верхушки

Рис. 86. Гиперцемен- тоз зуба при стираемо- сти. Микрофото.

корня ипрямо зависит от степенифункциональной перегрузки. Всредней трети корня периодонтальная щель,как правило, су- жена. Вовсех случаях отмечаются нарушениелокальной гемоди- намики, отек,гиперемия, очаговаяинфильтрация. Нередко вответ начрезмерную функциональнуюнагрузку в пародонтестер- шихся зубов развивается хроническое воспаление с образовани- емгранулем и кистогранулем,что необходимоучитывать при обследовании такихбольных ивыборе плана лечения (рис. 87).

Патологическая стираемость зубов приводит к изменениюфор- мыкоронковой части,что всвою очередь способствует измене- ниюнаправления действияфункциональной нагрузки назуб и пародонт.При этом в последнем возникаютзоны сдавления ирастяжения, что обязательно приводит к характерным патологи- ческимизменениям в пародонте. Вучастках сдавленияотмечают- ся рассасывание цемента,его отслаивание отдентина, замеще-ние остеоцементом, остеокластическоерассасывание костной ткани, коллагенизация периодонта. В зонахрастяжения, наобо- рот,наблюдается массивноенаслоение цемента, попериферии которого отмечается отложение остеоцемента.

185

Рис. 87. Рассасывание верхушки корня зуба. Видна также гранулема. Мик- рофото.

Изменение формы коронковой части при патологической стираемости зубов (ПСЗ) увеличивает функциональную нагруз- ку на зубы (табл. 7).

Т а б л и ц а 7. Усилие, необходимое для дробления пищевых веществ в норме и при патологической стираемости зубов [Никитенко В. А., 1970]

Пищевые вещества	Усилие откусывания резцами, кгс		Усилие дробления молярами, кгс
	норма	ПСЗ	норма ,	ПСЗ
Морковь Хлеб ржаной Корка ржаного хлеба Орех фундук Сухари «Московские»	11 4 14 8 21	16 8 26 13 29	14 10 29 15 33	21 15 37 20 45

Таким образом, при патологической стираемости зубов, воз- никшей в результате функциональной перегрузки, наблюдается порочный круг: функциональная перегрузка ведет к патологи-

186

ческой стираемости зубов, изменению формы коронок, что всвою очередь изменяет функциональнуюнагрузку, необходимую для пережевыванияпищи, увеличивая ее, аэто ещебольше спо- собствует деструкциитвердых тканей зубов и пародонта,усугуб- ляя патологическую стираемость. Поэтому ортопедическое лече-ние, направленное на восстановлениенормальной формыстер- шихсязубов, следует считать несимптоматическим, а патогене-тическим.