Клиническая картина

Токсический стоматит, обусловленныйвлиянием металличес- ких протезов, проявляется характерными субъективнымисимп- томами: жжениеязыка, привкускислоты, гиперсаливация(реже сухость), явления парестезии, нарушениеобщего нервногоста- туса, желудочно-кишечныепоражения. Степень выраженности жженияязыка различна у разныхбольных, она зависит отколи- чества металлических протезов ворту, длительности пользова-ния ими. Уодних больных жжение носитмучительный характер,

448

приближаясь к типу каузалгий (жжение и боль), удругих оно выраженонерезко. Жжение, как правило, постоянно, не связа- но сприемом пищи исопровождается головными болями, раз- дражительностью, плохим сном.

Больные жалуются на гиперсаливацию, возникающую спус- тя1—7 дней послефиксации мостовидных протезов из нержаве-ющей стали, золота900-й пробы. Слюна становится«жидкой» засчет понижения вязкости (птиализм). Гиперсаливацияявляется своеобразнойзащитной реакцией нараздражитель —металличес- кие протезы. В некоторыхслучаях отмечается сухость полости рта, однако количество слюныпри этом не уменьшается; слюнагус- тая, тягучая или пенистая. Этосвязано стем, что металлымогут действоватьнепосредственно напарасимпатические волокна, иннервирующие слюнные железы.

Привкус кислоты является постоянной жалобой,усиливает- сяпри приемекислой пищи. Этот симптом обусловлен наличи- емионов водорода, образующихся вполости рта врезультате электрохимическихреакций между разнометаллическими вклю-чениями. При этом устанавливаетсяпрямая связьмежду сдвигом рНслюны в кислую сторону иколичественным содержаниемпродуктов коррозии —микроэлементов: железа, меди,хрома, марганца,никеля идр. Защитный механизм — буферная емкостьсмешанной слюны при этом такжеизменяется: увеличивается содержание белка слюны.

Явления парестезии(неприятное ощущениеонемения, пока- лывания, жжения, ползания мурашек и т. п.)могут также сопро- вождать токсический стоматит. Чаще парестезия встречается убольных с нарушением нервногостатуса: эмоциональная лабиль- ность, раздражительность,канцерофобии (навязчивый страх — боязнь заболевания злокачественным новообразованием).

При осмотре полости ртаотмечают наиболееразнообразные изменения языка:явления атрофии нитевидных сосочков кончика языка сясно выраженными грибовидными сосочками в виде красноватых точек. Иногданаблюдаются гиперемия губ, незна- чительный отекязыка, губ, слизистой оболочки рта. Наметал- лическихпротезах из нержавеющей сталиотмечается образова- ние окисныхпленок вместах спаек, пор, шероховатостей;изме- нение цвета мостовидных протезов икоронок из золота900-й пробы, бюгельных протезов изхромокобальта (рис. 230).

У больных стоксической реакцией на металлическиепроте- зыобнаружены резкие сдвиги минеральногосостава слюны по сравнению снормой (табл. 11).

В слюне при токсическом стоматите на протезы из нержавею-щей стали резко возрастает содержание железа (в7,6 раза), ни- келя (в2,2), меди (в 4,9),серебра (в 4,4),хрома (в1,4 раза). Увеличениедозы химических элементов(микропримеси) в слю- не связано свысокими значениями отрицательных электрохими- ческихпотенциалов кобальтохромового сплава(КХС), сдвигом

449

Таблица 11. Содержание микроэлементов вслюне при наличии протезов из нержавеющей стали (в микрограммах на 100 см³)

Клиническая форма	Микроэлемент
	Fe	Ni		Мп		РЬ		Сг		Sn
Норма Токсическая реакция	11-20 76,7	3,37		0,9-2,0 1,43		<l,0 5,46		<l,0 3,35		<i,o 12,8
Клиническая форма	Микроэлемент
	Си		Ag		А1		Ti		Аи
Норма Токсическая реакция	0,9-2,0 9,9		3,4-4,0 17,4		100 130		0 1,37		<l,0 2,0

рН в кислую сторону, увеличением содержания белка(1,6— 1,7 мг/мл).При наличии гальванопарызолото —КХС вымыва- ние ионов происходит более интенсивно вслучаях более кислойреакции слюны.

Для каждого иона металла можноопределить критическую ве-личину концентрации, превышение которойвызывает токсичес- кое действие.Практически этикритические концентрации длякаждого иона металла можно определитьметодом спектрально- гоанализа. Например, критическая концентрация для меди

>1 • 10~³ % (процент по массе), для кадмия >1 • 10~⁵ %, олова

>1-10-⁵ % и т. д.

Если в слюнеувеличено количествомеди (> 1 •10~³ %) , воз- можна токсическаяреакция, при этомотмечаются жжениеязы- ка, тошнота,неприятный привкусметалла, кислоты.Возможны диспепсические явления. Во времяосмотра полости ртаотмеча- ютизменение цвета золотых зубных протезов ввиде точечных вкраплений, пятен темно-черногоцвета. Этот налет хорошо сни- маетсяватой сзубным порошком. Поданным спектрального анализа вналете сзолотых протезов и в слюне при этомотмеча- ется повышенное содержание меди (до 1 • 10~⁵% — 1 • 10~³%), зо- лота (1 •10"⁶ %) , серебра(1,3 •10~⁵ %) посравнению с нормой(соответственно 1 • 10"⁶%;1 • 10"⁷%; 3 • 10~⁶%).

Токсические стоматиты возможны при действиимикроколи- честв хрома. Они характеризуются кровоточивостью, изъязвлениемдесен, слюнотечением, увеличением и болезненностьюлимфа- тическихузлов при пальпации.

Микроэлементы, вымываемые из металлических протезов, являются химическими раздражителями рецепторного поляпо- лостирта. Вэксперименте установлено,что биотические количе-

450

ства хлористых солей меди, цинка, кобальта (1 • 10¹³— 1 • 10¹⁴%) способны вызывать повышение возбудимости иусиливать сокращения периферических нервов. При концентрации меди

1 • 10"⁶ %возбудимость падает, мышечноесокращение ослабева- ет. Подвлиянием некоторыхмикроэлементов (марганец,цинк, кобальт идр.) изменяетсяионная проницаемость клеточной мем-браны нервноговолокна и центральныхнейронов впокое и привозбуждении. Микроэлементы изменяютобменные клеточные процессы.

, В ответ на раздражениемикроэлементами, микротоками (раз- ность потенциалов) возникаетболевая защитная реакция слизи- стой оболочки рта и, в частности, языка.

Так, установлено, что с увеличением количества металличес- ких включений в полости рта иинтенсивности электрохимичес- ких процессов, о чем можносудить по спектрограмме слюны, понижается порогболевой чувствительностиязыка, аследова- тельно, повышаетсяболевая чувствительность языка (13,1+0,12 г/мм²), при этом появляетсячувство жжения.

У здоровых лиц самый высокийуровень болевой чувствитель- ностиотмечается вобласти кончика языка иего передней трети:пороги болевой чувствительности соответственно 25,1±0,18 г/мм² и27,3±0,15 г/мм ; самыйнизкий уровень — укорня языка по среднейлинии —55,4+0,31 г/мм², набоковых поверхностях —42,6±0,18 г/мм².

Результаты исследований функциональной мобильности вкусовых рецепторовязыка убольных стоксическим стомати- том долечения показываютнизкий уровеньмобилизации их доеды. Микроэлементы, поступающие вслюну изметаллических протезов,заглатываются, всасываются через желудочно-кишеч- ныйтракт ипоступают в печень-депо.При этомотмечаются обо- стрения заболеванийпечени, гастритов,язвенной болезни.

Металлические зубные протезы оказывают ингибирующеевлияние на содержаниепепсиногена вжелудочном соке. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта итоксическом стома- тите вжелудочном соке, крови достоверно увеличеносодержа- ние марганца, меди,свинца, никеля, вмоче — железа, меди.

При токсическомстоматите на металлические протезы в кровиизменяется содержаниелейкоцитов (лейкоцитоз), эритроцитов (эритропения), увеличивается скорость оседания эритроцитов.Вы- раженныеизменения биохимических показателей отмечены в слюне.

Слюна очень богата ферментами. Кнастоящему времени в нейобнаружено более 50 ферментов, принадлежащих кклассам ок-сиредуктаз, трансфераз, гидролаз,лиаз, изомераз.

Действие ферментов строго специфично, активность сильно изменяется в зависимости от рНсреды, присутствияэлектроли- тов идругих веществ.

Установлено, что нержавеющаясталь изменяет активность

451

амилазы, а у практически здоровых лиц, пользующихся мосто- видными протезами изнержавеющей стали, всмешанной слюне происходит существенное снижение активностиГОТ (глутаматок- салацетаттрансаминаза) и ГПТ (глутаматпируваттрансаминаза).

У больных с токсическимстоматитом, обусловленным наличи- емметаллического протеза,отмечается значительноеингибиро- ваниетрансаминаз, активация фосфатаз (кислая ищелочная фосфатаза).Этаже закономерность прослеживается и вслизис- тойоболочке рта: активностькислой фосфатазыувеличивается вдвое, уровень щелочной фосфатазы повышается умеренно по сравнению с контролем.

Различные сочетания металлических протезовпо-разному влияют на ферментативную активность.Так, активность иудель- ная активность кислой фосфатазы смешанной слюны улиц, имеющих протезы из золота вкомбинации с нержавеющейста- лью, оказаласьболее высокой, чем вконтрольной группе, а улиц, имеющих протезы иззолота, серебряно-палладиевого сплава, отличия отконтрольной группы не обнаружены.

Активность щелочной фосфатазы в контроле неотличается от активности щелочной фосфатазы улиц с протезами из нержа-веющей стали илиц с протезами из золота в сочетании с нержа-веющей сталью, носущественно выше, чем улиц с протезами из золота, изсеребряно-палладиевого сплава.Фосфатазы — ферменты, катализирующие гидролиз сложныхэфиров фосфор- ной кислоты итаким образомучаствующие в обмене фосфатов в организме; в зависимости от оптимальнойреакции среды раз- личают кислые и щелочные фосфатазы.

Увеличение активности фосфатаз вслюне ислизистых оболоч- ках рта притоксическом стоматите можно, по-видимому, свя-зать с нарушением обмена фосфатов.

Трансаминазы — ферменты классатрансфераз, катализиру- ющие обратимый перенос аминогруппы саминокислот на кето- кислоты.Трансаминазы участвуют втканевом обмене (гликолиз и тканевое дыхание).

Наибольшее изменение активности иудельной активноститрансаминаз отмечается улиц с протезами из нержавеющейста- ли и улиц с протезами из золота вкомбинации с нержавеющейсталью. Вобоих случаях снижение активностиаминотрансфераз достоверно посравнению сконтролем. Снижение активноститрансаминаз улиц с протезами из золота и серебряно-паллади-евого сплава несущественно.Удельная активностьлактатдегидро- геназы снижена улиц с протезами из нержавеющей стали, а востальных группах ееизменения несущественны.

Снижение активноститрансаминаз притоксическом стома- титесвидетельствует о нарушении регуляции гликолиза иткане- вого дыхания.

Лактатдегидрогеназа — фермент изкласса оксиредуктаз, ката- лизирует взаимопревращениепировинограднои и молочной кис-

452

лот, содержится вовсех тканях человека,участвуя в процессах анаэробного гликолиза.

Снижение активности лактатдегидрогеназы притоксическом стоматите нанержавеющую сталь свидетельствует о нарушении

. гликолиза. Сочетание хромокобальтовых протезов с золотом в i полости рта приводит кповышению активностикислой и ще-лочной протеиназ слюны.

С деятельностью протеолитических ферментов связанообразо- вание вазоактивныхкининов, оказывающих разносторонний фармакологическийэффект иучаствующих в регуляциисосудис- того тонуса процессовмикроциркуляции, отдельных структур тканей и клеток. В физиологическихусловиях отмечается дина- мика активности протеолитических ферментов и ихингибито- ров — неметаллов. Нарушениединамики приводит к развитию ьвоспалительныхреакций, деструкции тканей инарушению ' кровообращения.

Достоверное снижение активности ферментов в слюне и сли- зистойоболочке убольных с протезами изстали авторы связыва- ют с влиянием ионовметаллов, выходящих вслюну изметалличе- скихпротезов и проникающих вслизистые оболочки рта. При этомпроисходит взаимодействие их с внутриклеточными ферментами и меняется их активность.

Таким образом, установлено,что металлические протезы в полости рта при токсическомстоматите влияют на активностьферментов смешаннойслюны и слизистойоболочки рта. Наиболь-ший эффект оказывает нержавеющаясталь: снижает активностьобеих трансаминаз и лактатдегидрогеназы.При наличии проте- зов иззолота вкомбинации состалью также снижается актив- ностьобеих трансаминаз, но повышается активность кислойфос- фатазы. Значительно меньшеевлияние на активность ферментовоказывают протезы иззолота исеребряно-палладиевого сплава.

Диагноз «токсический стоматит на металлическиепротезы» может быть поставлен на основанииклинической картины, изме-

, нений в минеральномсоставе слюны(увеличение дозы тяжелых

, металлов), биохимических показателей слюны (изменение актив- ности ферментов — фосфатаз,трансаминаз, протеиназ), измене- ния в картине крови поданным лабораторных исследований.

ТОКСИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ПРИ ПОЛЬЗОВАНИИАКРИЛОВЫМИ ПРОТЕЗАМИ

Этиология и патогенез

Токсические реакции на акриловые протезы во многом определяются физико-химическим составом,структурой, меха- ническими свойствами ипроцессами деструкции сополимеров

453

акриловой пластмассы. В этом их потенциальная опасность для человека.

Акриловая пластмасса, кромемономера и полимера,содер- житразнообразные добавки низкомолекулярных соединений, которыепридают ей характерныеспецифические свойства. К ним относятся: пластификаторы —вещества, вводимые для повыше-ния пластичности пластмасс при высокихтемпературах, атакже дляповышения упругости полимера; стабилизаторы, уменьшаю- щие скорость старенияполимерного материала подвлиянием неблагоприятных внешних физико-химических факторов;напол- нители, служащие дляизменения механических и физических свойствизделия; красители.

Все эти химическиевещества вместе взятые икаждый вот- дельностимогут оказыватьтоксическое действие.Главным ток-сикогенным фактором акриловой пластмассы являетсямономер. При нарушении режимаполимеризации количествоостаточного мономера резко увеличивается,

Мономер служит причинойбластомогенеза. Вопытах наживот- ныхбыло показано, что имплантированные пластины пластмасс (этакрил, фторакс, акронил) подкожу вызывали образованиеопухоли (саркома)различной дифференцировки.

На наличие и повышение количестваостаточного мономеравлияет пористостьпластмассы после полимеризации. В. В.Гернер (1969) различает тривида пористости:газовую, пористостьсжа- тия, гранулирования.

Остаточный мономерснижает физико-механические свойства полимера.При пользовании съемным протезом последнийсохра- няется в протезе, возможнаего диффузия в поверхностные слои протеза, при этомфизико-химические свойства пластмассыухуд- шаются.

Под влиянием биологическихсред (слюна, микробная фло- ра, рН слюны, температурный режим и т.д.), а также жеватель- ных нагрузок, окклюзионныхвзаимоотношений системыпласт- масса — пластмасса, пластмасса —металл вполимерной компо- зиции происходятпроцессы структурирования идеструкции, миграция, «выпотевание» остаточных мономеров, пластификато- ров, красителей.

Акриловый протез в процессе жевания испытывает различ- ныедеформации, что приводит кнарушению структуры его составляющих. Это всвою очередь увеличивает количествомиг- рирующего мономера.

Остаточный мономер является протоплазматическим ядом, оказывает цитотоксическое действие.Как протоплазматический яд мономерблокирует сульфгидрильныегруппы (SH) белков- ферментов, вызывая цитотоксическое действие; поданным ряда авторов, мономервызывает некроз пульпы зуба.

454

Клиническая картина

Клинико-экспериментальные исследования указывают навоз- можностьразвития острых и хронических отравлений акрилата-ми. Острыеотравления возникают при действии высоких концентраций мономера,проникающего через верхниедыхатель- ные пути или кожные покровы. Этослучается при грубых нару-шениях техники безопасности узубных техников.

I Токсическая реакция наакриловый протезвозникает вслу- чае нарушения режимаполимеризации, когда содержаниемоно- мера значительно увеличено.При этом развиваетсябыстрое и выраженноепроявление интоксикации. Спустя1—7 сут посленаложения съемных протезов ощущается сильное жжение сли-зистых оболочек рта под протезом, жжениегуб. Снятие протеза значительноуменьшает эти ощущения или они исчезают полно- стью. Больные жалуются насухость, иногдагиперсаливацию. Выражены неврологическиенарушения: головные боли, наруше-ние сна; возможныдиспепсические расстройства желудочно-ки- шечного тракта.

При осмотреполости рта отмечаютсягиперемия иотек слизистых оболочек под протезом, чаще верхней челюсти;сухость всех слизистых оболочек рта, иногда только под съемнымипро- тезами(рис. 231).

Язык гиперемирован,сухой. Сосочки языка сглажены, атрофи- рованы. Считают, чтотоксины нарушают функцию парасимпа- тическихнервов, атакже ткань слюнныхжелез, что приводит кизменению обмена гистамина исеротонина, калия, белка,след- ствием чего является гипосаливация. При гиперсаливации этихизменений обмена не отмечают.

К числу ранних биохимических показателейпри воздействии акрилатовследует отнестиповышение активности ферментов —церулоплазмина, ацетилхолинэстеразы сывороткикрови, увеличе- ние содержанияобщего и восстановленногоглутатиона, атакже повышение активности щелочной фосфатазы, лактатдегидроге- назы итрансаминаз смешанной слюны. Повышение активности ферментовсвидетельствует окомпенсаторном усилении окисли- тельно-восстановительныхпроцессов в организме.

Изменения со стороныкрови характеризуются снижениемко- личестваэритроцитов, лейкоцитозом, позже возможналейкопе- ния, увеличение СОЭ.

Таким образом,анализ клинических проявлений токсико- химическогостоматита на металлические и пластмассовые(ак- риловые) протезы позволяетсделать вывод об общности многихсимптомов: время появления клинических симптомов —сразу послефиксации иналожения протезов;нарушения со стороны неврологическогостатуса и желудочно-кишечного тракта.

Отмечены также различия вклинической картине. Металлы вызывают жжениеязыка, пластмассы —слизистой оболочки под

455

протезом. Токсическая реакция наметаллы сопровождается усиле- нием слюноотделения(гиперсаливация), напластмассу — гипо- гиперсаливация.

Показатели биологических сред (слюна, кровь,моча, слизи- стые оболочки) притоксико-химическом стоматите, вызванном металлическими и пластмассовыми протезами,имеют сходные гемограммы: лейкоцитоз, эритропения, увеличениеСОЭ, фер- ментативной активности слюны(увеличение активности щелоч-ной фосфатазы). Этитесты могут быть дифференциальными придругих заболеваниях (аллергический стоматит, зубопротезный травматизм и др.).

Обращает внимание тот факт,что притоксико-химическом стоматите наметаллы происходят глубокие изменения вфермен- тативной активности слюны, слизистых оболочек. Уменьшение активности ферментовслизистых оболочексочетается сувеличе- нием содержания«тяжелых» металлов как вслизистых оболочках, так и в слюне.Это является патогенетической основойтоксико- химическогостоматита на металлические протезы.

Увеличение количества белка в слюне безусловно являетсякомпенсаторным фактором,направленным на связывание увели-ченногоколичества микропримесейметаллов как следствия элект- рохимического процесса,сдвига рН вкислую сторону (табл. 12).Пластмассовые протезы по своей природе электронейтраль-ны, поэтому активных электрохимических процессов не возни-

кает.

Таким образом, мономерявляется сильным токсином иуже через 2 чношения акрилового протезаотмечаются изменения в картине крови:лейкоцитоз, уменьшение количества эритроцитов,увеличение скоростиоседания эритроцитов. Клинически при этомотмечаются явления анемии: жжениеслизистой оболочкипод протезом,общее недомогание,усталость, сонливость и др.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СТОМАТИТЫ