Профилактика

К профилактическим мероприятиям, предупреждающим раз- витие гингивитатравматического генеза, следует отнести:1) свое- временное, в детском возрасте,лечение аномалий положения зубов и развития челюстей; 2) создание контактных пунктов при пломбировании кариозных полостей на контактных поверхнос- тяхзуба. Лечение предпочтительнее проводить вкладками;

3. применение литых вкладок при лечении пришеечного карие- са, реже — композитных материалов (пломбы из пластмассы про- тивопоказаны); 4) строгий контроль качества искусственных ко- ронок: восстановление анатомической формы зуба (особенно ка- чество воссозданного экватора), длины и ширины пришеечной части коронки. В зубную бороздку можно вводить только метал- лический каркас коронки, облицовочный материал доводят до десневого края, без навесов над ним. В перспективе профилакти- ческое значение приобретает отказ от применения коронок из акриловой пластмассы, штампованных коронок, в том числе от коронок с облицовкой по Белкину.

Для предупреждения повторных заболеваний маргинального пародонта после проведенного, естественно качественного, ор-

286

педического этапа лечения важное значение придается гигие- не полости рта.

Для профилактики развития гингивита прииспользовании съемных протезов получение слепков для изготовления протезовдопустимо только после полного устранения воспаления в мар- гинальном пародонте. Не менее важнымпрофилактическим ме-роприятием является применение бюгельных протезоввместо пластиночных, естественно, в соответствии смедицинскими показаниями. Если показаны пластиночные протезы, то точноесоблюдение границ протеза, степени и уровняприлегания его ктвердым тканям также является меройпрофилактики гингивита.

ПАРОДОНТИТЫ

Пародонтиты — собирательное понятие отдельных нозологи-ческих форм поражениязубочелюстной системы.Характеризуются хроническим или острымвоспалительным процессом тканей пародонта иатрофией¹ костной ткани альвеолярного отростка (альвеолярной части) челюсти.

Клиническое проявление пародонтитовнемногообразно, не- смотря на разнообразиепричин, ведущих кданным заболевани-ям. Знание этих моментовбезусловно важно, таккак одним из основныхметодов лечения заболеваний навсех стадиях является ортопедический.

Клиническая картина

В патологический процесс вовлекаются все ткани пародонтаодного зуба, группы иливсех зубов: десна,круговая связка зуба,ткани периодонта, костнаяткань (компактное и губочное веще- ство),сосудистая система этих образований ипульпа зуба. В боль-шинствеслучаев болезньимеет хроническое течение, склонность к постепенному илибыстрому прогрессированию, не претерпе-вает обратного развития, алишь может быть стабилизированаблагодаря значительным усилиямврачей-стоматологов всех про-филей, применения комплекса лечебныхмероприятий и средств.

При пародонтитах в тканях пародонта,зубах изубных тканях развиваются характерныесимптомы: 1) гингивиты; 2) наличие зубногокамня имягкого налета; 3)кровоточивость десны;

¹ Атрофия —уменьшение массы иобъема органа или ткани,со- провождающееся ослаблением или прекращением их функции. Воснове атрофии лежат расстройства питания тканей. Атрофия кости развивает- ся вследствие нарушения физиологических соотношений между процес- сами новообразования ирассасывания ихарактеризуется истончением иисчезновением костных структур.

287

4. образование периодонтальных карманов; 5) гноетечение или выделение серозной жидкости из периодонтальных карманов;

6) визуально определяемаяретракция десневогокрая; 7) патоло- гическая подвижностьзубов; 8)смещение зубов и образование врезультате этого трем,диастем; повороты инаклоны зубов;

9. прогрессирующая резорбция¹ костной ткани стенок альвеол;

10. образование преждевременных контактов на окклюзионной поверхности некоторых зубов в центральной, боковых правых, левых и передней окклюзиях в результате смещения некоторых зубов (рис. 147—149).

Характер и степень этих нарушений — выраженностьсимп- томов — определяются:этиологическими факторами(их сочета- нием), длительностью заболеваний, состояниемзубных рядов(вид прикуса, наличиедефектов, патологическойстираемое™ идр.), личной гигиеной полости рта,компенсаторными возможностя- ми организма изубочелюстной системы.

По течению различают острый ихронический пародонтит, хроническийпародонтит встадии обострения, а по проявлению —легкой, средней и тяжелой степени. Полокализации процессавыделяют очаговый и диффузный.

Острый очаговый пародонтит поклинической картине весьма схож с периодонтитом иначинается с самопроизвольных нерез- ких болей, кровоточивостидесны, боли прижевании, подвиж- ностизуба. Как правило, в анамнезе заболеваниюпредшествова- ло врачебноевмешательство —пломбирование зубов, фиксация протезов, ортодонтическоелечение. Осмотр подтверждает нали- чие воспалениядесны, кровоточивость, выделениегноя или се-розной жидкости издесневых карманов, которыеобразуются в основномвследствие отекатканей. На рентгенограмме —незна- чительноерасширение периодонтальнойщели, вокруг корня —диффузный очаг затемнения без нарушения контуров иструкту- ры компактного игубчатого вещества, за исключениемисчезно- вения замыкательнойпластинки —твердой оболочки нанеко- торых участках или повсему периметру.

При хроническом пародонтите ванамнезе —кровоточивость изуд десен, запах изо рта, неоднократные обращения к стомато-логу поповоду воспаления десен сперечислением процедур, которые давали временныйэффект (различный попротяженно- сти у разных больных), затемявления воспаления возникали вновь, аиногда сбольшей интенсивностью. Выясняется,что часть зубов была удалена попричине их большой подвижности или

¹ Резорбция —рассасывание некротических масс воспалительного экссудата при участии макрофагов путем всасывания веществ вкрове- носные или лимфатические сосуды. Вкостной ткани резорбция также сопровождается всасыванием веществ измененной костной ткани,ме- таболитов вкровеносные сосуды.

Рис. 147. Образование перио- донтального кармана ивыделе- ниегнойного отделяемого изнего.

Рис. 149. Изменение положения зубов при пародонтите.

зубы в процессе приемавязкой пищи беспричинно ибезболез- ненно оказывались в пищевом комке.

Важным показателем в анамнестических данных являетсяфакт отсутствия консультацийортопеда-стоматолога даже послеуда- ления поповоду патологической подвижностизуба илигруппы зубов. Данные анамнеза позволяюттакже установить,что боль- ной необращался засоветом и помощью кортопеду-стоматоло- гу иэтого совета он не получал от своего участкового врача-сто-матолога (терапевта).

В других случаях развитие заболевания больныесвязывают именно с ортопедическим вмешательством, указывая наневоз- можность,затруднение жевания, отсутствие привыкания кпро- тезам в течение длительного периода.

Устанавливаемая приклиническом осмотре гиперемия десны (начиная от маргинального края дототального воспалениявсей десны, включая ипереходную складку) — один из основных симптомов.Напомним, что вдесне различаютдесневой край, десневой сосочек иальвеолярную часть.При пародонтите легкой степени кявлениям гиперемииприсоединяется цианоз десневых сосочков и десневогокрая, при пародонтите средней тяжестицианоз захватывает часть альвеолярнойдесны, в тяжелой стадии

И-3384 289

цианоз распространяется навсю альвеолярную десну. Индикато- ром распространенности и степенивоспаления является проба Шиллера — Писарева. Приосмотре десны иногдаопределяются утого или иногозуба свищевыеходы сгнойным отделяемым или зарубцевавшиеся свищевыеходы ввиде белесоватых, округ- лых пятен.

Выраженность воспалительного процесса при хроническом пародонтитеможет быть разнообразной у различныхзубов. Усу- губляют степень воспаленияследующие факторы, которые в рядеслучаев являютсяэтиологическими моментамиразвития забо-левания: отсутствие межзубных контактов, аномалийное по- ложение илиформа зубов, некачественно изготовленные протезы.

Пропорциональна степенивоспаления степень патологичес- кой подвижностизубов. Последняя должнабыть охарактеризова- наследующими параметрами:направлением и величинойоткло- нения. Приобследовании может быть установлено отклонениезуба воральную, вестибулярную, медиальную идистальную стороны, атакже в вертикальномнаправлении. Величина отклоненияиз- меряется вмиллиметрах и определяется с помощью приборов различной конструкции.

В повседневной практике пользуются определениемподвиж- ности понаправлению, выделяя I степень — подвижность в го-ризонтальной плоскости в одномнаправлении, II степень — смещение вдвух направлениях,III — смещение вовсех четырех направлениях, IV — смещение в горизонтальной и вертикаль- ной плоскостях.

Степень подвижности надо определятькак долечения, так и наего этапах. Обязательно сопоставление подвижности намомент обследования и послеснятия воспалительныхявлений, таккак оставшаяся подвижность вкомплексе с другими показателями является основой привыборе конструкции шинирующего лечеб- ного аппарата.

Осматривая зубные ряды и определяя степень патологичес- кой подвижности, одновременно оценивают положениекаждого зуба взубной дуге. При пародонтитах возможно смещениезубов ввестибулярную, оральную стороны, в вертикальномнаправле- нии, поворотывокруг вертикальной оси.Как правило, это со-провождается появлением промежутков (см. рис. 21) между зуба- ми, наложениемодного зуба на другой.

При смещении группы переднихзубов заметноизменение положения губ, соотношения уровнярежущих краев с краем краснойкаймы. Такое смещениезубов относят к осложнениям пародонтитов и называютвторичными деформациями зубных рядов. Это обязывает провестидифференциальный диагноз отдеформаций зубных дуг врезультате аномалийного развития че- люстей.

Важнейшим клиническим признаком пародонтита является

290

наличие периодонтального¹ карманаразличной глубины. Появле- ниеего обусловлено впервую очередь гибелью или частичным распадом связочного аппаратадесны и периодонта.Углубление карманапроисходит помере нарастания патологическихпроцес- сов в связочном аппарате периодонта, дистрофических и атро- фических процессов в костнойткани. Следовательно, поглубине периодонтальногокармана можносудить о степени поражения связочного аппаратазубов икосвенно — обизменениях стенокальвеол.

В процессе углубления патологического кармана значительная рольпринадлежит ижевательному давлению.Именно этиммож- но объяснитьтот факт,что большую глубину патологические карманыимеют узубов, которыенаходятся в зонеконцентра- циижевательного давления.

В связи с тем что в начальном периодеразвития процесса воспаление вбольшей мере проявляется вобласти десневых со-сочков, карман определяется впервую очередь с контактных сторонзуба. Со временем процессзахватывает глубжележащие ткани и патологический кармануглубляется. Разрушению связоч-ного аппаратазуба способствуют также деструктивные процессы во внутреннейкомпактной пластинке и увеличивающаяся под- вижностьзуба, котораякак бы разрываетволокна. Поэтому вклинике при сохранениизубных рядовнаблюдается более глубо- кий патологическийкарман не только с контактных сторон, но и со стороны, противоположнойбольшему направлению движе-ния зуба. Узубов, граничащих с дефектомзубного ряда, наиболь- шаяглубина кармана отмечается сконтактной стороны.

Учитывая, что степень атрофии пародонта иглубина перио- донтальногокармана неравномерны, азнание состояния стенокальвеол, особенно свестибулярной иязычной (небной) сторон,лежит в основе выбораконструкции шинирующих аппаратов,необходимо определять глубину кармана учетырех стенок каж-дого зуба: медиально-контактной, вестибулярной,дистально- контактной и оральной.

Глубину кармана измеряют специальным зондом со шкалой или стоматологическимугловым зондом, нарабочую часть ко- торого надо нанести миллиметровыеделения. С контактных сто-рон глубина иширина периодонтальногокармана могут быть определены по рентгеновскому снимку. Чтобыполучить более точные размеры и точнее установить степеньатрофии, с вести-булярной иязычной небной сторонвводят тонкие металличес- кие пластины или штифты иполучают рентгеновский снимок.

¹ Принято называть его патологическим десневым, зубодесневым, костным карманом. Снашей точки зрения,эти термины несколько не-точны, так кактопографически указанный карман образуется не в дес-

|не или костной ткани, а в периодонте.

11* 291

Зонд или штифт вводят вкарман без усилий, при этомбольной не долженощущать боли.

Для записи данных о глубине патологическогокармана В. Ю.Курляндский предложил одонтопародонтограмму (рис.150). Вгра- фы этойсхемы-чертежа вносятрезультаты измерений каждого зуба (наибольшаяглубина кармана без указания стороны, где локализованы большиеизменения). Кглубине кармана прибав- ляют величинуобнажения корней зубов («видимая атрофия»). В. Ю. Курляндский различает четыре степени атрофии.

Степень атрофии пародонта и функциональная ценность зу- бов лежат в основевыбора метода лечения пародонтита.Паро- донтограммаприобретает особое значение при повторныхобсле- дованиях, позволяяпутем сопоставленийсудить одинамике про- цесса ирезультатах лечения.

Предложены и другие методы записи степени резорбциико- стнойткани стенокальвеол (рис. 151).

Данные зондирования впоследующем сопоставляют сдан- ными рентгенологического исследования.

У больных сочаговой локализованной формой пародонтита десневыекарманы выявляютсялишь угруппы зубов, сгенера- лизованной формой — увсех зубов.

Пальпация сперемещением пальца отверхушки корня кпришеечной части позволяетобнаружить вьщеление из кармана серозной илигнойной жидкости. Расположив пальцы насиммет- ричныхзубах, можноопределить преждевременныеокклюзион- ные контакты. Их оценку проводятвизуально и с помощьюко- пировальнойбумаги. Перед визуальнойоценкой необходимо убе- диться,что непроизошло снижения окклюзионной высоты и дистальногосмещения нижней челюсти.

В первом случае, если смещения нет,окклюзионные контак- ты оценивают при медленныхдвижениях нижней челюсти впе- ред, вправо и влево.Отмечают на диагностическихмоделях илизаписывают зоны зубов, накоторых концентрируются контакты при движениях.Если смещениечелюсти произошло, топеред оценкой окклюзионных контактовопределяют правильное (ис-ходное) центральноесоотношение челюстей с помощьювоско- вых базисов сокклюзионными валиками(без фиксации соотно-шения с помощью восковыхполосок). Введя их в рот,отмечают окклюзионные контакты.

Полученные данные впоследующем являются ориентиром для избирательной пришлифовки.

Уточнение окклюзионных контактов можно провести спо- мощью окклюзиограмм и диагностических моделей.

Окклюзиограмма — метод определения и анализа окклюзи- онных контактов,получаемых натонких пластинках воска(мож- но использоватьбюгельный воск)при смыкании зубных рядов. В норме при ортогнатическом прикусе на полоске воскаопреде- ляетсялинейный контакт вобласти передних зубов и точечный —

292

в области боковых, но вэтих участках сохраняетсятончайший слойвоска. При наличии чрезмерных контактов натом илиином участке в воскеобразуются отверстия (приотсутствии контактов в воскеотпечатка не образуется).

Наложив пластинку воска надиагностическую модель, с помощью карандаша можно точно перенестиучастки чрезмер-ных контактов намодели зубов иопределить зоны сошлифовки (см. рис. 42,43).

При пародонтите на диагностическихмоделях можноуточнить характер окклюзионных соотношений со стороны собственно полости рта (соотношение небных и язычковыхбугорков, рас- положениережущего краярезцов и клыковнижней челюсти по отношению к слизистой оболочке альвеолярного отросткаверх- ней челюсти). На диагностическихмоделях можно установить степеньнаклона зубов, наличиепромежутков между ними, за- мерить степеньсмещения зубов в вертикальной плоскости.

Наконец, на диагностическоймодели размечают конструктив- ные элементы лечебных аппаратов,предполагаемых длялечения пародонтитов. На этом этапе обязательно определениевида при- куса, таккак вид смыкания зубных рядов существенновлияет на течение заболевания.

Характерным в клинической картине пародонтитов является наличие над- иподдесневых отложений. Зубнойкамень обычно твердой консистенции. Взапущенных случаях количество отложе- ний значительно, что препятствует правильному определениюглубины десневого кармана. Вэтих случаях определениеглубины кармана проводят послеснятия зубных отложений.

В период обострения заболевания в большинстве случаев на-блюдаются резкаягиперемия, значительный отек слизистой обо-лочки альвеолярногоотростка, появление свищевых ходов, сви- детельствующих оразвитии пародонтального абсцесса. В рядеслучаев отмечается появление гипертрофированныхучастков сли- зистой оболочки десневогокрая. Возможно повышение темпера-туры тела. В период обостренияувеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз.

При рентгенологическом обследованиибольных пародонти- томустанавливают степень резорбтивныхизменений костной ткани альвеолярныхотростков идеструктивных процессовпери- од онта в зависимости отстадии процесса иего локализации.

В начальной стадии вмежзубных перегородках можно не вы- явитьникаких изменений. Иногдаотмечается «просветление» их вершин — начальный процесс остеопороза, деструкция корти- кальной пластинки на вершине перегородки. В дальнейшем в этойобласти — увеличение петлистостигубчатой кости, ичезновение вершин, расширение периодонтальной щели. Прогрессирование процессаведет кпостепенному исчезновению костной ткани перегородок наразличном поотношению ккорню уровню.Это позволяет,так жекак ипри методе зондирования, выделить

293

Рис. 151. Вариант графической записи степени резорбции костной ткани стенок альвеол.

четыре степени деструкциикостной ткани: I степень — началь-ная, без исчезновения костной ткани по протяженности; II сте- пень — снижение высотымежзубных перегородок на '/₄—'/₃ длины корня; III степень —снижение высотына х/₂ длины корня; IV степень —резорбция межзубных перегородок напротяжении более половины длины корня. Параллельно ростурезорбции ко- стной ткани увеличиваются явления остеопороза в сохраненныхучастках межзубных и межкорневых перегородок,расширяется периодонтальная щель.

Характерно для пародонтита, чтоявления деструкции кост-ной ткани захватывают лишь альвеолярный отросток верхней челюстиили альвеолярную частьнижней челюсти.Структура костной ткани вдругих отделах не изменена.

В зависимости от генеза (происхождение, развитие) заболе- вания деструктивные процессы костной ткани развиваются наот- дельных участках или напротяжении всего зубного ряда (очаго- вый —локализованный или диффузный —генерализованный парод онтит).

Разработанные в последние годы методыпанорамной рент- генографии и ортопантография даютлишь обзорноепредставле- ние обуровне деструктивных процессов. Внутриротовая рентге-нография позволяетполучить более четкиеданные оструктуре костной ткани иболее детально определить протекающие вней процессы.

Одним из симптомов, характеризующих тяжесть воспалитель- ного процессапри пародонтите,является изменение электровоз-будимости пульпы зубов,свидетельствующее ововлечении впроцесс сосудисто-нервного пучка. Вначальной стадии пародон- тита в рядеслучаев отмечается повышение электровозбудимости пульпы на1,0—1,5 мкА; вдальнейшем наблюдается снижение возбудимости до15—20 мкА; при значительной степени воспа-

296

рис. 152. Реопародонтограммы при непораженном пародонте (а) и при пародонтите (б).

ления и длительностипро- цессаэтот показатель состав-ляет 30—40 мкА.

Воспалительный процессобусловливает изменение рН слюны и периодонтальныхарманов. Измерение рН воликлинических условияхроводят с помощью индика-орнойбумаги. Возможно за- кисление смешанной слю- ы и десневой жидкости (со-держимого периодонтальногокармана) до рН4,6—5,1. Имеются указания на возник-новение и рост электрическо- го потенциала периодонталь-ных карманов впределах 20—

66 мВ.

Эти данные важны не только для установления сте-ени воспалительной реак-ции, но и лежат в основевыбора материала, из которо-го будут изготовлены лечеб-

ные аппараты.

Одним из объективных

признаков, указывающих наизменение сосудов и трофики тка- ней пародонта, являетсядинамика кровообращения в пародонтекак в периодепокоя, так и прифункциональных нагрузках. Этизменения, устанавливаемые методом реопародонтографии (см.ис. 64) с поперечным наложением электродов, заключаются ведующем: уменьшениекровенаполнения сосудов пародонта засчет повышения тонусасосудов, снижение их эластичности зачет отека тканей периодонта, затруднениеоттока крови (рис.52), что соответствует явлениям воспаления с застойной гипе- ремией. Такойхарактер кровообращения нарушает трофику тка-ней, вызывает явления гипоксии. При функциональной пробе — жевательнойнагрузке веще большей степени уменьшается пуль-совое кровенаполнение засчет повышения сопротивления отто-ку, т. е. жевательное давлениеспособствует развитию застойных

явлений в пародонте, и гипоксии.

После прекращения действия жевательной нагрузки восста-

297

новление кровотока до фоновых (измененных заболеванием) величин затягивается на длительный период (до 10—15 мин) исопровождается усиленным притоком крови (реактивная гипере- мия) сзатруднением оттока ее от органа.

При хроническом пародонтите установлены нарушения не- рвно-рефлекторной регуляции функции жевания, которые про- являются искажением периодонтомускулярного рефлекса, увели- чением времени жевательного периода и количества жевательных движений, сокращением фазы биоэлектрической активности и увеличением фазы биоэлектрического покоя.

При опросе о стороне жевания выясняется, что в большин- стве случаев обработка пищи проводится на стороне, где паро- донт имеет наименьшее поражение. Соответственно при пораже- нии передней группы зубов откусывание пищи проводится клы- ками и премолярами. Это свидетельствует о том, что при паро- донтите фактически нарушается попеременное подключение к жеванию правой и левой групп жевательных зубов и функцио- нальный центр фиксирован на определенной группе зубов, ко- торые подчас выполняют несвойственную им функцию. В период обострения заболевания больные часто вынуждены принимать только мягкую или жидкую пищу.

По данным большинства клиницистов, общесоматические заболевания (диабет, язвенная болезнь и др.) определяют тяжесть течения пародонтита. При этом из анамнеза можно установить обострение пародонтита после обострения основного заболева- ния.

Этиология и патогенез

Этиология пародонтитов разнообразна, а патогенез сложен и во многом зависит от характера действия доминантного фактора внешней среды — функциональной нагрузки, функции жевания. На сегодняшний день известны многие этиологические фак- торы, играющие роль в возникновении заболевания. Их разделя- ют на местные (экзогенные) и общие (эндогенные), отмечают

возможности их сочетанного воздействия (схема 1).

К местным, экзогенным, факторам относятся: 1) микробная бляшка; 2) хроничекая травма десневого края пищевым комком в результате: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, непра- вильно изготовленная пломба, вкладка, коронка, исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твер- дых тканей зубов, смещение зуба или его неправильное положе- ние; б) нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение клинического экватора (анома- лии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов); 3) хроническая микротравма — перегрузка тканей паро- донта в результате: а) измененных функций жевания и глотания

вследствие потеричасти зубов, хронических заболеваний слизи-стой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстногосустава; б)кламмерами съемных протезов,консольными или некачествен- но изготовленными мостовидными протезами.

К общим, эндогенным, факторам относят общесоматические заболевания, которые в своей основесодержат факторы, вызы-вающие нарушение гемодинамикикак вовсем организме, так и с топическифункционально обусловленнымигипо- и гипертен-зивными изменениями гемодинамики.

Чтобы четко ориентироваться во врачебной тактике, следует после усвоения этиологических факторов разобраться иответить на вопрос,почему подвлиянием многих этиологических(эндо- генных и экзогенных) факторов патологический процесс взу- бочелюстной системе реализуется как болезнь воднотипную вос- палительно-дистрофическую реакцию.

В этом плане важно рассмотреть основы генеза заболевания приналичии основных перечисленных выше этиологических

299

моментов в непосредственной связи общего состояния организ- ма соспецификой функциональной деятельностизубочелюстной системы, взаимосвязи окклюзии и артикуляции сгистофункци- ональнымикорреляциями зуба иокружающих тканей при функ- циональныхнагрузках, сосредоточив внимание на взаимосвязимежду динамической функцией жевания и кровообращением в тканях пародонта.

Знание реакций всех компонентов тканевого комплекса: па- родонта(зубочелюстного сегмента) на воздействиедоминантно- го факторавнешней среды —функциональной жевательной на-грузки, местно-действующих хроническихтравматических факто- ров, факторовбактериального влияния сучетом общесоматичес-кого состояния обследуемого позволяет с большой достовернос-тью установить вкаждом конкретном случае специфику возник- новения и развития заболевания пародонта.

Рассмотрим отдельные вопросы патогенеза заболеваний.

Первый фактор местно-действующих причин —микробная бляшка (конгломератсапрофитов полости рта) — приводит ктому, что продукты их обмена(токсины) повреждают эпите- лий, вызывают изменения всосудах спризнаками продуктив- ноговаскулита, лейкоцитарную инфильтрацию, дезорганизацию соединительнойткани, изменения в волокнистыхструктурах. Раз- вивающиеся всосудах нарушения обусловливают дистрофичес- киеизменения как вдесне, так и вкостной ткани, т. е. воспа-лительный процесс, возникая вдесне, переходит на костнуюткань.

Аналогично возникает ираспространяется процесс под вли-янием хронической механической травмы десневогокрая. Попа- дание пищевогокомка на десневой край из-заотсутствия кли- нически выраженного экватора,вклинивание и застреваниепищи вмежзубных промежутках, постоянное раздражение десневого краянеправильно изготовленной пломбой (вкладкой), краем некачественных протезоввызывают воспаление вучастке трав- мы, которое распространяется в подлежащиеткани, навесь мар- гинальныйпародонт. Дальнейшееповреждение воспаленногоуча- стка пищевымкомком усугубляет процесс. Распространяющееся на кость воспалениевызывает ее рассасывание.

Развитие воспалительного процесса под влиянием изменен- ной ф у н к ц и о н а л ь н о й н а г р у з к и начинается с функциональныхизменений всосудах периодонта спереходом через внутрикостныесосуды наткани десны, т. е. вотличие отпервых двух факторов воспаление развивается изнутри.

Чтобы понять механизмразвития заболеваний, опишем гис- тофункциональныекорреляции зуба иокружающих тканей, уточ- ним биомеханику пародонта при воздействии назубы доминан- тного факторавнешней среды — жевательной нагрузки.

Тензометрическими исследованиями установлено, что впро- цессежевания костная ткань челюстей находится под двойным

300

воздействием общего функционально-напряженного состояния и функциональногонапряжения в стенкахальвеол. Сопоставление величиннапряжений в зоне нагрузки иобщего напряженного состояния альвеолярнойчасти челюсти свидетельствует оболее значительномвлиянии местных деформаций наткани пародонта(см. рис. 137). Подвлиянием жевательногодавления встенках альвеол возникаютупругие деформации, вызывающиенапряже- ния сжатия илирастяжения, характер и степень которых нахо- дятся впрямой зависимости отвеличины, направления и точки приложения силы,топографии, зоны итолщины стенкиальве- ол, геометрии иугла наклона зуба, наличия контактных пунк- тов.

Под воздействием вертикальнонаправленной силы на верти- кально стоящиезубы вестибулярные иязычные стенки альвеол испытывают деформации одинаковогохарактера —сжатие вслу- чаях совпаденияосей зуба идействующей силы при наибольшей степенидеформации в средней зонеальвеолы. При воздействии этой силы назуб, имеющийнаклон, на стороненаклона в стен- кеальвеолы возникаетнапряжение сжатия, а в противополож- ной стенке —растяжения с увеличением степенидеформации в пришеечнойобласти. Данный факт обязывает пересмотреть сло- жившееся в ортопедической стоматологииположение, что вер-тикально направленные силы наиболее безвредны длятканей пародонта.

Направленная под углом кдлинной осизуба силаобуслов- ливает различныйхарактер напряжения наружных слоев вести-булярной иязычной стенокальвеол. При этом степень деформа-ции увеличивается посравнению с вертикальнымнапряжением всреднем в2—2,5 раза. Наибольшая степеньнапряжений при действии силыпод углом возникает впришеечной иприверху- шечнойзонах. Отмечен факт повышенной деформации стенокальвеол узубов, граничащих с дефектомзубного ряда,что сви-детельствует о важной роликонтактных пунктов на контактныхповерхностях зубов в перераспределении нагрузки.

Изменение линейных размеровдеформированных участков стенок альвеол при вертикальныхнагрузках силой в 5 кг вобла- сти жевательных зубов составляет 0,45—0,5 мкм, а у передних —1—1,5 мкм. При воздействии силы подуглом изменение разме- ровпревышает 2мкм. Следовательно, при нагрузке внутрикост- ныесосуды значительно изменяют свойпросвет имогут пере- жиматься.

Данные оповышенной упругой деформации впришеечной области стенок альвеол под воздействиемуглового компонента жевательного давления диктуют необходимость учета этого мо- мента в трактовке патологическихизменений втканях пародон- та и пересмотрарекомендаций повыбору методов лечения, ос- нованных только научете воздействия вертикальных сил жева-тельного давления.

301

При резорбции костной ткани дистрофический процесс ве-дет кувеличению степенидеформации оставшихся участков па-родонта и концентрациинаибольшего напряжения вобласти края альвеолы привсех направлениях жевательной силы.

При резорбции стенок альвеол на половину длины напряже- ниеувеличивается всреднем в2—2,8 раза, а узубов, имеющих наклон, — в2,7—7 раз в зависимости от степени наклона.

Макро-, микроскопическое исследования костной ткани аль- веолярнойчасти нижнейчелюсти в нормепозволяют констати-ровать взаимосвязь строенияэтого участка челюсти сдифферен- цированной функцией функционально-ориентированныхгрупп зубов. Именно характером инаправлением действующих силможно объяснитьтопографию компактного игубчатого вещества спреобладанием компактногослоя ввестибулярных и язычныхстенках альвеол.

Тонкий слой внутреннейкомпактной пластинки вобласти верхушки корня в сочетании сизогнутостью балок губчатого вещества, истончение компактноговещества у краяальвеолы, наличиебольшого количестваперфорационных отверстий навнутренней поверхности в пришеечных иприверхушечных зонах (рис.153) иболее интенсивный процесс физиологической пере- стройки вэтих жеучастках топографически связаны с зонаминаибольшего пространственного смещениязубов. Зонам повышен- ной функциональнойнагрузки соответствует расположение оп- позиционныхлиний склеивания, ритмичность костеобразователь-

Рис. 153. Продольный распил нижней челюсти (а) ирентгенограммы срезов зубочелюстных сегментов (б).

302

ного процесса встенках альвеол. На вестибулооральных срезах выявлено преимущественное расположение вверхней трети длины стенокальвеол поперечно срезанных остеонов, всредней части к ним присоединяются продольно или косо срезанныеостеоны (косые остеоны, по А. Л.Шабадашу и А. И.Дойникову). Количе-ство продольных срезанных остеоноввозрастает кприверхушеч- ной зоне.

Отсутствие однонаправленностихода остеонов является до-казательством сложного комплексаразвивающихся деформацийэтого участка челюсти в процессе разжевыванияпищи. Наличие компактного строениявестибулярных иоральных стенокальве- олпозволяет по-новому подойти кпониманию процессов пато- логической перестройки пародонта при пародонтите,так как процесс перестройки костипротекает по-разному в компактном игубчатом веществе. Гистологические исследованиячелюстей сявлением очагового пародонтита нафоне частичнойадентии подтвердили взаимосвязь патологической перестройки сизмене- ниемусловий функционирования тканей пародонта, зональным изменением кровообращения.

Отмечено видимое расширениеложа проникающихсосудов идиаметра каналовостеона (гаверсовых каналов), истончение и исчезновениевнутренней кортикальной пластики,что превращает компактную костную ткань стенокальвеол всвоеобразную «губ- чатую» кость (рис. 154). Спонгиотизация стенокальвеол уотдель- ных зубов, находящихся в измененныхусловиях, очевидно,яв- ляетсяодним изхарактерных признаков функциональной пато- логической перестройки. Установленная картина перестройки компактного слояпутем частичного или полного рассасывания костноговещества остеонов аналогичнаописанной вобщей па- тологии Т. П.Виноградовой (1971). Процесс перестройки разли-чен наразных уровнях стенокальвеол. Поверхнему краю стенкиальвеолы образуется дефекткостной пластинки, заполненный грануляционной тканью состеокластами; сам край стенкипред- ставлен грубопучковой костью. Ниже —компактная кость срас- ширенными каналами остеонов,число которых уменьшается по направлению к основаниюальвеолы. На внутреннейповерхнос- ти стенок расширенных каналовопределяются пазухи иучастки гладкой резорбции. Одновременно внаружных слоях остеонаимеется обычная пластиночная кость стонкими, извилистымилиниями склеивания,что свидетельствует опроходивших про- цессах перестройки. В зоненаибольшей патологической перестрой- ки каналы остеоновсливаются между собой,образуя большие полости, стенки которойимеют неровныеконтуры сучастками гладкой резорбции. Расширенныепросветы каналов соединенымежду собой костнымимостиками. Внижележащих участках встре- чаются остеоны ссохраненным пластинчатым строением иин- тенсивно окрашенными ровнымилиниями склеивания,что сви-детельствует опараллельно идущем костеобразовательном процессе.

ЗОВ

Рис. 154. Очаговыйпародонтит.

а — спонгиотизация компактной костной ткани стенок альвеол вследствие рас- ширения сосудистых каналов. Вид альвеол сверху; б — костные структуры сте- нок альвеол в зоне функциональной патологической перестройки. Микрофото. Х80.

Методом математического моделирования получены данныео пространственномсмещении различныхучастков коронки икорня зубов под воздействием функциональной нагрузки, чтодало возможность объяснить механизмвовлечения в процессдеформации стенок лунокзубов иреакцию тканей периодонта.При действиисубпороговых силжевательного давления, на- правленныхпод углом, зуб совершает трехмерное вращательно-поступательное движениевокруг центравращения, причем раз-ныеего участки перемещаются на различную величину с харак-терным ималым по отношению кширине периодонтальнои щелипространственным смещением (рис.155). У клыка смещение в горизонтальной плоскостиверхушки корня составляет 10 мкм, укоронки —19,3 мкм, укорня науровне альвеолы —7,6 мкм, на середине длины —1,24 мкм. Для премоляра пространственное смещение укоронковой части меньше, впришеечной части и уверхушки корня больше, всредней части — по горизонтали равны и несколькобольше в вертикальнойплоскости. У моляра всепараметры пространственногосмещения меньше,чем у клыка и

премоляра.

Верхушка корня смещается впротивоположную от направления силы сторону по горизонтали иопускается вниз.Вестибулярная иязычная поверхности корня на уровне края альвеолы смещаются по горизонта- ли внаправлении действия силы содновременным разнонаправленным смещением по вертикали: на стороне действия силы поднимаются, а спротивоположной стороны опускаются.

Описанный характер смещения объясняется тем, что центр враще- ниярасположен вверхнем отделе средней трети длины корня исдви- нут от длинной оси зубов внаправлении действия силы. Его располо- жение, атакже параметры смещения зуба зависят от соотношения дли- ны коронки и корня,от угла приложенной силы, от наклона самого зуба, величины силы. Степень смещения корня определяется высоким модулем упругости при растяжении исжатии, структурными особенно- стями волокон периодонта.

Согласно данным математического расчета, при резорбциирезковозрастает величина пространственногосмещения зубов и меняется направлениесмещения участков корня с перемещени- ем центравращения по направлению кверхушке корня. Прирезорбции II степени науровне образовавшегося края альвеолысмещениекорня по горизонталиувеличивается по сравнению с нормой в 57раз, верхушки корня — в11,3 раза(см. рис. 155, б). Резорбцияобусловливает увеличение степени деформации иизменение зонсжатия и растяжениятканей периодонта, а сле-довательно, ибольшее нарушениекровообращения в пародонте.Ухудшение кровообращенияпроисходит засчет большей дефор-мации в зоневхождения зубной артерии и ее ветвления и в зо-

нах повышенного давления науровне края альвеолы.

Связочный аппарат корневого периодонтасоставлен из мно-жества объемных структурных единиц — основныхпучков кол-

305

Рис. 155. Пространственное смещение клыка нижней челюсти под дей- ствием жевательного давления принепораженном пародонте (а) ипри резорбции стенок альвеол наполовину (б).

лагеновых волокон. Каждый основной пучокотделен отдругих пучков, расположенных радом, выше илиниже, сосудами, кле- точными элементами и межклеточным веществом.Каждый из основныхпучков состоит из расположенных на различныхуров- нях радиально и тангенциально ориентированных плотно упако- ванныхволокнистых пучков. Эти плотныепучки соединенымежду собой отучастка кучастку фибриллярными анастомозами, име-

306

ющими различную направленность ввертикальной игоризонталь- ной плоскостях. Характерным для ориентации волокон является образование ромбовидных пространств вплотных пучках приподходе их кцементу корня.

Анастомозы наблюдаются во всех группах зубов взонах наи- большего смещениякорня, т. е. в пришеечной иприверхушеч- нойобластям. Как плотные пучки, так и анастомозы неимеют перерыва повсей длине.

Длина основных пучков зависит отширины периодонтальнойщели иугла наклонаколлагеновых волокон. Наименьшуюдлину имеют горизонтальные волокна маргинальной части, вместе сужения периодонтальной щели, инаибольшую — уверхушки корня. Таким образом,где большее смещениезуба, там длиннее волокно. Исключениесоставляют горизонтально расположенные волокна у краяальвеолы на стороне растяжения. Этиучастки периодонта считают зоной наибольшей физиологическойдефор- мации. При силе,действующей вдоль длинной осизуба, кореньравномерно смещается вглубь альвеолы. При этом все наклонно в вертикальной плоскости расположенные волокнаподвергают- ся растяжению, причембольшому — наиболеекороткие, распо- ложенные в зонесужения периодонтальной щели.

Реакция волокон периодонта при растяжениисостоит из двух фаз:первая фаза — выпрямление волокон исближение сторон ромбовидных сплетений,вторая —растяжение волокон и дефор- мациястенки альвеолы. Первая фаза обусловливает возможность физиологической подвижности зуба принезначительных силах дав-ления, вторая —соответствует функциональной физиологическойподвижности, возникающей впроцессе жевательной нагрузки.

Функциональное назначение волокон периодонта — демп -ф и р о в а н и е¹ смещениякорня зуба, амортизация давления насосуды ипередача этого давления накостную ткань.

Анастомозы следует отнести к резервнымволокнам, подклю- чающимся кдемпфированию смещения приповышении силжевательного давления.Немалую роль в уменьшении простран-ственного смещениязуба играют волокна, расположенные взо- нах сдавления, таккак ониобладают высокими показателями прочности не только на растяжение, но и на сжатие.

Одновременно с деструкцией костнойткани при пародонти- теотмечено нарушениеволоконного аппарата периодонта набольшем протяжении,чем участок резорбированной кости,что обусловливает образованиепериодонтального кармана различнойглубины. На днеэтого кармана и внижележащих зонах выявле- ныучастки скак бы отрезанными от кости коллагеновыми во-локнами.

От слова «демпфер» —приспособление для уменьшения колеба- ния, амортизация —смягчение действия толчков, ударов.

307

Проведенные исследования блоков, шлифов и срезов зубо- челюстных сегментов подтвердили наличие единой циркулятор- ной системы пародонта, которая связана с аналогичной систе- мой других сегментов. Установлены разветвленная сеть сосудов в компактном слое, наличие анастомозов между каналами остео- нов, перфорирующими каналами, а также анастомозы между этими костными сосудами. Это не подтверждает мнение о кон- цевом типе каналов остеонов.

В сосудистой системе пародонта выделено два типа сосудов — с эластичной стенкой и с жестким неэластичным ложем. Распо- ложение сосудов периодонта между двумя твердыми телами, одно из которых подвижно при функциональных нагрузках, топогра- фическая связь их с волокнами периодонта в сочетании с систе- мой анастомозов позволило высказать мнение о наличии в паро- донте дополнительной к физиологическим факторам регуляции сосудистого тонуса местно-действующего физического регулятор- ного фактора — изменяющегося трансмурального давления в периодонте. Отмечена зональность изменения трансмурального давления, обусловленная смещением корня зуба и развитием зон сжатия и растяжения.

При нагрузке, действующей вдоль оси зуба, форма реографической кривой изменяется: вершина кривой уплощается, на части из них, осо- бенно при увеличении нагрузки, появляются плато или она становится аркообразной. Дикротическая инцизура незначительно сглаживается. Длительность существования избыточного объема крови в исследуемой области удлиняется тем больше, чем больше нагрузка. Одновременно с удлинением времени анакроты отмечается и пропорциональное увели- чение реографического индекса (РИ), изменение которого относитель- но фоновых величин статистически недостоверно при нагрузке в 1 кг (0,4 %) , при нагрузке в 2 кг возрастает на 5,8 %. Сопоставление двух по- казателей притока крови позволяет говорить, что процесс раскрытия просветов сосудов при нагрузке вдоль оси зубов более продолжителен вследствие равномерного, но малого по величине роста тканевого дав- ления под влиянием сместившегося корня зуба. Смещение корня зуба является сдерживающим фактором раскрытия сосудов. При этом избы- точный объем крови, поступающий в пародонт, при каждом сердечном сокращении увеличивает давление в сосудистом русле и подключает к действию нефункционирующие сосуды. Раскрытие нефункционирующих сосудов создает условия для усиления кровенаполнения по сравнению с фоновыми данными. Этому не противоречит и увеличение РИ при увеличении субпороговой нагрузки.

Установлено достоверное увеличение амплитуды дикротической вол- ны (на 18,6 % при нагрузке 1 кг и на 27,4 % при нагрузке 2 кг) с одно- временным ростом дикротического индекса (на 16,1 и 21,6 % соответ- ственно нагрузке) и диастолического индекса (11 и 14,8 %).

Снятие давления с зуба ведет к постепенному, до 3 мин, восста- новлению кровотока в пародонте. Наиболее быстро восстанавливается длительность анакротической и катакротической части волны. В сочета- нии с увеличением РИ (10 %) это свидетельствует об улучшении при- тока крови к пародонту. Усиление притока с одновременным сохране-

308

нием затрудненного оттока свидетельствует о расширении сосудов, раз- витии реактивной гиперемии (рис. 156).

Под действием жевательного давления, направленного под углом к длинной оси зуба, уменьшается амплитуда реоволны. Длительность анак- ротической фазы РПГ уменьшается с одновременным снижением рео- графического индекса. Анакротическая фаза в сравнении с фоном уко- рочена. Наиболее значительно при этом виде нагрузки изменяются по- казатели оттока. Величина дикротической волны достоверно снижена по сравнению с фоном, уменьшается величина амплитуды дикротической вырезки на 28,2 % при 2 кг нгагрузки, диастолический индекс на 22,3% и дикротический индекс на 17,5 %.

Снижение показателей как анакротической, так и катакротической фаз РПГ свидетельствует об уменьшении притока крови и о снижении сопротивления оттока, увеличении скорости притока и оттока, т. е. о значительном уменьшении кровенаполнения пародонта, нарушении нутритивной функции в момент нагрузки на зуб. Не исключено, что в данной ситуации происходит раскрытие артериовенозных анастомозов и из-за смещения ветвей зубной артерии, ее частичного пережатия кровь обходит капиллярное русло периодонта. Установление изменений пока- зателей РПГ под функциональной нагрузкой может быть объяснено взаимосвязью смещения корня зуба и волокон пародонта с сосудистой системой периодонта, зональным изменением трасмурального давления. В зонах сдавления периодонта значительно уменьшаются кровена- полнение и степень раскрытия сосудов, скорость кровотока в не полно- стью пережатых сосудах увеличивается. В костных сосудах создается сверх- систолическое давление. За местом пережатия давление, наоборот, умень- шается. Смещение верхушки зуба сдавливает на стороне, противополож- ной направлению силы, продольные артерии периодонта и тем самым ухудшает поступление крови по этим сосудам и в зону растяжения при-

шеечной области.

В зоне растяжения приверхушечной области объем притекающей крови увеличивается. За счет уменьшения экстравазального давления в этой зоне периодонта поступающий объем крови сильнее растягивает стенку магистральных сосудов и их анастомозов, усиливается поступле- ние крови и из внутрикостных сосудов.

После снятия однократной нагрузки последующее восстановление кровотока сопровождается «симптомами» реактивной гиперемии. При этом происходит расширение сосудов сопротивления и увеличение объе- ка притекающей крови, о чем свидетельствует увеличение реографичес- кого индекса и индекса растяжения сосудистой стенки. На фоне усиле- ния притока крови нарастание катакротической фазы и амплитуды ин- цинзуры и дикротической волны свидетельствует о затруднении оттока. Возвращение к исходным данным ПТС и достоверное увеличение пока- зателя ИРСС отражают снижение прекапиллярного сопротивления, зна- чительное раскрытие просвета сосудов, что может способствовать отеку. Сопоставление сосудистых реакций на действие двух видов жеватель- ной нагрузки свидетельствует о больших нарушениях трофических функ- ций в момент воздействия нагрузок под углом. Развившаяся впоследствии гиперемия также наиболее выражена в пародонте зубов, которые были

подвергнуты нагрузкам, направленным под углом.

При многократном нагружении или увеличении времени действия нагрузки период анакроты имеет тенденцию к увеличению (рис. 157). В то же время длительность катакротической фазы вначале нарастает и до-

309

Рис. 156. Динамика реопародонтограммы здорового пародонта под дей- ствием осевой (а) и угловой (б) нагрузки.

Рис. 157. Реопародонтограммы здорового пародонта при длительной на- грузке. Объяснение в тексте.

стигает максимума к 3-й минуте, а затем отмечается резкое уменьше- ние. Таким образом, объем поступающей крови в нагруженный паро- донт значительно снижен. Амплитудные показатели имеют четкую тен- денцию к снижению к концу 1-й минуты с незначительным колебани- ем в области этого низкого уровня на протяжении 5 мин. Оставаясь на сниженном уровне, показатели РИ начинают медленно восстанавливать-

. ся. Увеличение периода анакроты в сочетании с резким падением РИ и времени катакроты свидетельствует о механическом препятствии кро- вотоку в сочетании с активным сужением сосудов. Этот вывод подтверж- ден и показателями ИТС и ИРСС. Наиболее резкое снижение этих пока- зателей по сравнению с длительностью нагрузки в 10 с свидетельствует в пользу нарастания как экстравазального, так и интервазального давле- ния в тканях пародонта. Весьма вероятно повышение тканевого давления ведет к подключению артериовенозных анастомозов вне зоны деформа- ций, что и обусловливает еще меньшее поступление крови в периодонт.

Снижение величины дикротической волны в первые 5 мин свиде- тельствует также о повышении тонуса сосудов и увеличении степени периферического сопротивления и скорости оттока. Отмеченное повы- шение дикротической волны в период с 5-й по 8-ю минуту свидетель- ствует в пользу начинающейся вазодилатации. В этот период начинает восстанавливаться и показатель РИ.

Весьма важно в этот момент несомненно длительное поддержание

| высокого давления во внутрикостных сосудах, которые имеют допол-

: нительные по сравнению с периодонтом источники доставки крови, и

; с каждым сердечным сокращением давление в них увеличивается, уве- личивается давление на стенки каналов остеона и фолькманновских каналов и нарушается кровоток в них. Эти два фактора ведут к наруше- ниям трофики костной ткани и могут являться началом функциональ- ной патологической перестройки (см. рис. 152).

Опираясь на полученные данные о гистофункциональных корреляциях зубов и окружающих их тканей при действии сил жевательного давления, в сопоставлении с данными об измене-

• нии кровообращения при различных нагрузках выдвинута гипо- теза о сосудисто-биомеханических основах развития дистрофичес- кого процесса в тканях пародонта (В. Н. Копейкин).

Одной из причин развития дистрофического процесса в па- родонте могут являться однотипные субпороговые функциональ-

¹ ные нагрузки, обусловливающие периодические первичные на- рушения кровотока и транспортного обеспечения трофики тка- ней в условиях механического воздействия на сосуды смещенно- го корня и зонального изменения трансмурального давления с последующим нарушением вазомоторных реакций и развитием гиперемии. Сочетание этих факторов с повышенным давлением во внутрикостных сосудах и деформацией костной ткани ведет к изменению процессов обновления костных структур. Согласно нашим представлениям, развитие дистрофического процесса может быть представлено в виде следующей схемы: однотипная, учащенная и растянутая во времени нагрузка зубов —>• однотип- ное пространственное смещение корня зуба и деформация тка- ней периодонта и стенок альвеол -* зональное изменение транс-

311

мурального давления ->зональная реакция сосудов периодонта и кости в процессе нагрузки и послеснятия нагрузки с одно- временным нарушением транспортного обеспечениятрофики -» гиперемия - • патологическая перестройкатканей (схема 2).

В условиях жевательного цикла экстравазальное давлениеявля- ется наиболее вариабельным, параметры его находятся в прямойзависимости отвеличин и направлениясилы давления.Трансмураль- ное давление в тканяхсамо посебе вызывает ответную реакциюсосудов и вслучаях уменьшенияего последующее восстановление кровотокасопровождается симптомами реактивной гиперемии.

Сосуды периодонта,десны игубчатого вещества относятся ксосудам с растяжимымистенками. Поэтому в зависимости от

312

изменения трансмурального давления меняетсяпросвет этих со- судов. Так, приповышении тканевогодавления сосуд сужается или полностьюокклюдируют его стенки, приснижении ткане- вого давления сосуд расширяется. При этом чембольше сжима-ется артерия или артериолы,тем больше уменьшается давление заместом пережатия инарастает нижеэтого участка.

Рассмотрение пространственного смещения зуба с данныхпозиций позволяет трактовать вкомплексе трансмуральное дав-ление имеханическое воздействие (сжатие, растяжение) как одиниз факторов,обусловливающих реакцию сосудов вмомент и после воздействия жевательногодавления, т. е.отвести ему роль мест-ного фактора регуляции кровотока, вызванного биомеханичес-кими сдвигами, проходящими в самом пародонте при жевании.В гипотезеподчеркнута важность фактора местного механи-ческого воздействия насосуды пародонта, который действует на- равне сдругими регуляторными механизмами, контролирующи- ми кровоснабжениетканей. Естественнопонимать,что действиекаждого фактора вотдельности неможет рассматриваться какраздражитель, формирующийтонус сосудов вовсем объеме, но растяжение илисжатие стенок под влиянием трансмуральногодавления можно инужно рассматриватькак постоянный фактор

формирования сосудистого тонуса в процессе акта жевания.

В пародонте имеются идругие специфические условия, опре- деляющие реакциюсосудов на функциональнуюнагрузку, —это внутрикостныесосуды, которыеимеют жесткое ложе и,следова- тельно, не изменяютсвоего просвета. К нимприменимы законы всистеме трубок с нерастяжимыми стенками: повышение давле-ния жидкости ведет кувеличению скорости его тока.Если при этомотток уменьшен, тоувеличивается давление на стенки.

Следовательно, трофика тканей пародонтанаходится впря- мой зависимости от уровняфизиологической подвижностизу- бов и степенидеформации тканей, а они всвою очередь от на- правления и времени действия сил жевательного давления.

В физиологических условиях сохранениюнеобходимого уров- ня кровоснабжениятканей впределах функциональных иадап- тивных возможностейспособствует акт жевания, которыйосу- ществляетсятаким образом,что попеременно нагружаются от- дельныезубы игруппы функционально ориентированныхзубов. При этомлишь на«рабочей» сторонесоздаются моменты силпод углом как черезпищевой комок (опосредованнаяокклюзия), так и при непосредственных контактах искольжении жевательных поверхностей. Направление силдавления меняется вщечную или язычнуюсторону. Средняя продолжительность жевательнойвол- ны, т. е. период действияфункционального раздражителя вод- номнаправлении составляет всего 0,5—1 с, аодного жеватель- ного периода, до глотания, — 14 с.Это обусловливает развитиеслабых сосудистых реакций, сменазон сдавления и растяжениясовпадает с направлениемсосудистой реакции, что, несомнен-

313

но, способствует нормальномукровотоку. В период нагрузкизу- бов на«рабочей» стороне в пародонтезубов балансирующей сто-роны происходит нормализация кровотока.Попеременное под- ключение к разжевываниюпищи зубов правой и левой стороныследует расцениватькак целесообразныйфизиологический меха- низм, направленный на сохранениевсех параметров кровотока итрофики тканей.

При частичной адентии,кариозном поражении, ряде анома-лий изменяется характер движений нижней челюсти с превали- рованиембоковых смещений; удлиняется время однойжеватель- ной волны, одного жевательногопериода (до 42 с) и времяжевания; возникаетфиксированный функциональный центр.Это ведет ктому, что лишь определеннаягруппа зубов принимаетучастие в откусывании илиразжевывании пищи, а в ряде кли- ническихситуаций фактическиотсутствует «балансирующая» сто-рона. Зубы вфиксированном центре, т. е. на«рабочей» стороне,подвергаются учащенному, растянутому по временижевательному давлению, сила которогонаправлена восновном водном итом женаправлении коси зуба.

Силы, действующие подуглом кдлинной оси зуба, иудли- нение периода нагрузки изменяют кровообращениекак вмомент действия, так и после него.Если повторная нагрузкадействует водном и том женаправлении и повторяется черезкороткий пе- риод,когда еще не наступиланормализация сосудистого тону- са, тосоздаются условия периодическогонарушения транспорт-ного подвоза к зонам наибольшей физиологическойдеформации, нарушениютрофики тканей этихзон.

Так, при повторной однотипной нагрузке взоне сдавления,где послеснятия нагрузкисосуды имеют тенденцию красшире- нию, они вновьсдавливаются. Впервую очередь вэтих зонах вновь созданы условия дляухудшения трофики тканей и,во-вторых, вновь резковозрастает давление во внутрикостныхсосудах сяв- лениями застоя в подводящихсосудах (костнаяткань, десна). Взонах растяжения попрекращении действия первой нагрузкисосуды стремятся сократиться, но уменьшение тканевого давле-ния при повторнойнагрузке обусловливает ихрасширение. Здесь вступают в противодействиевазоконстрикторный ивазодилата- торный эффекты, что вконечном итоге ведет к неустойчивостисосудистого тонуса, извращениюсосудистой реакции. Эта реак-ция должна проявиться и приповышенном трасмуральном дав-лении, т. е. в зонерастяжения сосудов, ослаблениемтонуса, что создает тенденцию котеку, застойнымявлениям (рис. 158).

Следовательно, приоднотипной учащеннойнагрузке сохра- нение зон давления ирастяжения несовпадает снаправлением сосудистой реакции иобусловливает функциональные наруше-ния всосудистой системе пародонта. В большинствеслучаев при пародонтитеотсутствуют морфологическиеизменения всосудах пародонта.

314

ИС. J.3O. 1 смодин а

мика в пародонте в момент действия жева-

тепьной нагтгиг и 1 сльмии mu pyj KH .

, расширения сосудов периодонта

^{Э С} У Л ^в периодонта

Зона затрудненного кровотока по внутрикостным сосудам и повышения вних давления

zr Зона усиленного кровотока по внутрикостным сосудам

Развивающиеся застойные явления, отек и гиперемиясосу- дов,как правило,обусловливают и увеличение подвижностизуба, а значит инарастание влияния механического воздействия насосудистую систему. Уменьшается идемпфирующее действиеволокон периодонтавследствие более горизонтального ихполо- жения врезультате перемещения зуба из-за отекатканей. При первичных нарушениях в пародонте врезультате общесоматичес- ких заболеваний,обусловливающих органическое поражение со-судов, нарушение вазомоторных иэндокринных реакций ивнут- рикостногометаболизма, функциональная нагрузкакак внешний раздражитель усугубляет извращение сосудистых реакций, выз- ванныхосновным заболеванием организма.

Пародонтиты, возникающие врезультате общесоматических заболеваний, вклинической картине которых проявляются по-

315

ражения сосудов игемодинамические нарушения различного генеза(эндокринные нарушения, артериальные симптоматичес-кие гипертонии, нарушения вцентральной нервной системе, заболеванияжелудочно-кишечного тракта и многие другие),носят генерализованныйхарактер. Не касаясь патогенезаэтих заболева- ний, отметим, что во многихслучаях одним из важнейших фак- торов являются развитиегипо- или гипертензивного синдрома,микроангиопатии идругие виды выраженныхсосудистых рас- стройств.

Как указывает Г. Н.Крыжановский (1974), дистрофический процесс«может быть обусловлен: 1)изменениями контроля тро-фики клетки со стороны интегративных внеклеточных систем;

2) нарушением транспортного обеспечения трофики; 3)измене- нием режима работы физиологического аппарата; 4) действием патогенногоагента натканевый субстрат; 5) наследственными генетическимиповреждениями». Автор подчеркивает важное зна- чение транспортного обеспечениятрофики тканей и механизмов ееконтроля, осуществляемых через внутриклеточные ивнутри- тканевые механизмы интегративными системами.

Г. Н. Крыжановский, сформулировав«закон перемещающей- ся активности функциональныхструктур», подчеркивает важность его при рассмотрении роли «функциональных нагрузок и пато- генных воздействийкак факторов, вызывающих дистрофию».

Перемежающееся включение различных тканевых структур, а вописываемых процессахсосудов икостной ткани стенокальве- ол,«является необходимым условием дляразвития процессовадаптации». Если этого не происходит, то деятельныеструктур- ные элементыпопадают в«состояние функционального перена- пряжения»,что само посебе ведет к дистрофии.