Епізоотологічні дані.

Джерелом поширення інвазії є жуйні, інвазовані диктіокаулюсами, і тварини-паразитоносії, причому зараження відбувається головним чином на пасовищах і в місцях водопою. Факторами передачі інвазії є вода з калюж та боліт, а також трава на вологих ділянках пасовищ. Велика кількість інвазійних личинок може збиратися на тирлах, яких тривалий час не змінюють. Поширенню диктіокаульозу сприяє скупчене випасання на обмеженій території різних вікових груп тварин, особливо в дощові роки.  Сезонна динаміка неоднакова й залежить від кліматичних умов. Максимальна зараженість у овець і кіз спостерігається навесні. Перший спалах буває у липні — серпні з наростанням у серпні — вересні. Другий реєструють у січні — лютому з максимальним збільшенням у березні — квітні і супроводжується значною загибеллю хворих тварин.  У великої рогатої худоби значного поширення диктіокаульоз досягає у серпні — вересні, з жовтня інвазія знижується і стає мінімальною у кінці зими й навесні. Найбільш чутливі до диктіокаульозу телята у віці 4—9 міс, потім — у 9—18 міс і дорослі тварини.

Патогенез.

Залежить від інтенсивності інвазії, фізіологічного стану й реактивності організму. Личинки та молоді диктіокаули травмують стінки кишок, кровоносні й лімфатичні судини, легеневу та печінкову тканину, а також слизову оболонку бронхів. Дорослі нематоди і слиз можуть закупорювати бронхи.  Продукти життєздатності і розпаду гельмінтів викликають інтоксикацію, сенсибілізацію і алергічний стан організму (еозинофілію тощо). Внаслідок зазначених явищ розвиваються бронхіт і бронхопневмонія, а в кишечнику — катаральне або катарально-гнійне запалення, знижується секреторна й моторна функції шлунково-кишкового тракту, порушується корелятивна функція центральної нервової системи. Спостерігається також еозинофілія, лейкоцитоз, нейтрофілія, знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну. Запальні процеси в легенях і тонких кишках диктіокаульозної етіології знижують резистентність організму телят ягнят, сприяють виникненню або ускладненню вторинних інфекційних захворювань, погіршенню загального стану інвазованих тварин.

Імунітет.

Імунітет при диктіокаульозі добре виражений. Спостерігається вікова несприйнятливість, а також утворюється стійкий імунітет після перехворювання та штучної імунізації, особливо в перші місяці життя.

Клінічні ознаки.

У овець розрізняють легку, тяжку й безсимптомну форми диктіокаульозу. Перші ознаки хвороби виявляють з моменту проникнення інвазійних личинок диктіокаулів у слизову оболонку кишечника та лімфатичні судини (пронос і загальне пригнічення). Через 1—1,5 міс після зараження у хворих спостерігається кашель, який пізніше посилюється, стає сухим і болючим, прискорене й утруднене дихання. З носових отворів виділяється слизово-серозна рідина. Температура тіла підвищена до 40—41 °С. При високій інтенсивності інвазії у молодняка поточного року народження пригнічений стан, розвивається недокрів'я, виснаження і набряки. Хвороба нерідко закінчується смертю. При добрих умовах утримання, повноцінної годівлі і слабкій інтенсивності інвазії перебіг хвороби безсимптомний.  Деякі автори у клінічному прояві хвороби виділяють чотири періоди: латентний — продовжується від декількох годин до 7— 8 діб, період виявлених симптомів збоку органів травлення і дихання. Останній постінвазійний період у овець починається після самовідходження диктіокаул.  У молодняка великої рогатої худоби поточного року народження клінічні ознаки хвороби добре виражені. У нього погіршується апетит, посилюється перистальтика кишечника, спостерігається пронос і пригнічений стан. Через 3—4 тижні у хворих з'являється задишка, прискорене дихання, атонія передшлунків, блідість слизових оболонок.