2.2.7. Стадии фиксации памяти

Гипотеза о двух последовательно развивающихся следах. Со­гласно данной гипотезе, формирование энграммы осуществляется в два этапа. Первый характеризуется неустойчивой формой следа и су­ществует в течение короткого времени. Это этап кратковременной па­мяти. Именно на этом этапе след уязвим для действия модулирующих память влияний. Второй этап — переход следа в устойчивое состоя-

ние, которое не изменяется в течение длительного времени — это эгап долговременной памяти. Фиксация энграммы осуществляется при помощи процесса консолидации. Консолидация начинает раз­виваться во время пребывания следа в фазе кратковременного хра­нения. Последовательная смена состояний следа является необхо­димым условием для фиксации энграммы. В завершенном виде гипотеза о двух последовательных этапах формирования следа па­мяти была сформулирована Д. Хеббом, Р. Джерардом, Дж. Конор-ским. На основе экспериментальных фактов и клинических наблю­дений были сформулированы основные положения теории консо­лидации энграммы:

1. фиксацию следа памяти обеспечивает процесс консолидации;

1. след памяти тем устойчивее, чем больший интервал времени проходит от момента завершения обучения до момента предъявления амнестического агента;

2. след памяти можно разрушить, если он еще не консолидировал­ ся или консолидировался частично;

3. прерывание процесса консолидации приводит к физическому уничтожению энграммы;

4. разрушенный след памяти не восстанавливается, так как дейст­ вие амнестических агентов необратимо.

Гипотеза одного следа и двух процессов. Эта гипотеза была пред­ложена П. Голдом и Дж. Мак-Го (1973). В основе ее лежит предполо­жение о том, что при обучении развиваются два процесса: один — спе­цифический, инициируемый приобретенным опытом, другой — неспе­цифический. След памяти нестабт ^.н до тех пор, пока неспецифичес­кий физиологический ответ на приобретенный опыт не закрепит состояние мозга, которое способствует обучению и хранению следа. Неспецифические явления, сопровождающие обучение и формирова­ние следа, включают изменения уровня бодрствования, уровня опре­деленных гормонов.

Особенностью этой модели является отсутствие независимой кратковременной памяти. Согласно гипотезе, то, что обычно называют кратковременной памятью, является особым случаем существования следа, когда действие неспецифического компонента обучения ослаб-тено или заблокировано. Так как проявление энграммы связано с дея­тельностью многих структур мозга, то «чистый след» может оказаться за порогом воспроизведения.

Это единственная гипотеза, в которой процесс образования энг­раммы и ее воспроизведение ставится в зависимость от общего состо­яния ЦНС. В качестве энграммы в данной гипотезе выступает сово­купность явлений, прямо и косвенно участвующих в процессе следо-

8-1015

114

II Психофичиоло! ия памяти

2 Теории памят и

115

образования, а само следообразование рассматривается как специфи­ческий процесс, остальные, выполняющие регуляторную функцию, рассматриваются как неспецифические процессы.

Гипотеза о трех последовательных этапах фиксации энграммы. Идентификация стадий памяти при действии различных фармаколо­гических средств и ингибиторов синтеза протеинов привела к предпо­ложению о существовании не двух, а трех последовательных этапов в закреплении энграммы. В основе такого «трехкомпонентного» подхо­да лежат результаты о действии ингибиторов синтеза протеинов через разное время после обучения и предположение о том, что каждая ста­дия фиксации имеет особое метаболическое обеспечение. Например, опыты показали, что интрацеребральное введение хлористого лития или хлористого калия за 5 мин до обучения вызывает развитие ретро­градной амнезии. Если перед обучением вводится оуабаин, то амнезия возникает только через 15 мин после обучения. При применении аце-токсициклогексимида амнезия обнаруживается только через 30 мин после обучения. Был сделан вывод о существовании трех стадий раз­вития энграммы. К аналогичному заключению пришел исследователь Р. Марк на основании результатов экспериментов о влиянии на обу­чение инъекций оуабаина и этаноловой кислоты (Кругликов, 1994). Это была попытка углубить анализ до уровня тонких метаболических процессов. Очевидно, что количество фаз фиксации определяется спе­цифичностью применяемых воздействий, что доказано в более позд­них исследованиях взаимоотношений биохимических процессов, раз­вивающихся при обучении, с динамикой формирования следа памяти.

2.2.8. Кратковременная и долговременная память

Еще одна трудность в развитии концепции временной организа­ции памяти связана с нечеткостью и приблизительностью основных понятий, на которые опирается теоретическая конструкция.

Центральным является понятие о кратковременной и долговре­менной форме существования следа. Представление о кратковремен­ной и долговременной памяти — общее для всех теорий, опирающихся на концепцию временной организации. Поэтому особенно важно найти критерий для определения принадлежности энграммы к той или иной стадии ее развития. Естественно, что в рамках временного подхода критериями являются «времена жизни» энграммы в опреде­ленной форме хранения. Но оказывается, что во временном критерии принадлежности следа к кратковременному или долговременному этапу формирования нет четкости. По мнению одних исследователей, в кратковременной памяти след удерживается от нескольких секунд

до нескольких часов, а в долговременной — от нескольких часов до нескольких дней, после чего переходит в постоянное хранение. Со­гласно другим представлениям, в кратковременной памяти след нахо­дится несколько секунд, а в долговременной — от нескольких секунд до нескольких лет. Основные характеристики кратковременной памя­ти: 1) кратковременная память является необходимым этапом для перехода следа в долговременную память; 2) содержимое кратковре­менной памяти быстро угасает, может быть разрушено различными амнестическими воздействиями, легко передается в долговременную память; 3) объем кратковременной памяти ограничен. Долговремен­ная память характеризуется постоянным и неисчерпаемым объемом.

2.2.9. Нейрофизиологические механизмы нарушения памяти

Какие же изменения вызывает электрошок в активности нервных клеток? Как ни удивительно, данных об электрофизиологических по­следствиях действия электрошока на активность отдельных нервных клеток в научной литературе совсем немного. В основном результаты нейрофизиологических исследований опираются на методы регистра­ции суммарной электрической активности различных структур голов­ного мозга. Между тем для ответа на многие вопросы стали необходи­мыми прямые нейрофизиологические данные, полученные при реги­страции электрической активности от отдельных нервных клеток. Такие опыты были поставлены на виноградных улитках, нейроны ко­торых доступны для проведения внутриклеточной регистрации в самых необычных условиях эксперимента. Изучалось влияние электрошока на уровне поведения и на уровне электрических процес­сов, протекающих в нервных клетках. В проведенных опытах электрошок, использовавшийся в качестве амнестического агента, имел величины, сопоставимые с применяющимися в опытах на по­звоночных животных. При стимуляции интактных моллюсков он был равен 6—10 мА, при прямом действии на ЦНС —1—3 мА. Установле­но, что для нарушения памяти достаточно электрического раздраже­ния меньшей силы. Электрошок, использованный в опытах на мол­люсках, немного превышал необходимые значения. Внутриклеточная регистрация электрической активности отдельных нейронов показала ее сильное изменение после применения электрошока. Ретроградная амнезия у моллюсков выразилась в периодах нарушения поведения и динамики привыкания. Повторные предъявления раздражений после действия амнестического агента показывают искажение динамики привыкания. Аналогичные изменения привыкания были обнаружены и на уровне внутриклеточной электрической активности отдельных

116