Микроциркуляторное русло

Рис.5

Капилляры

Гистамин, брадикинин, простагландин Е₂(расширение)

Прекапил-лярные сфинктеры

Гистамин (повышение проницаемости)

Норадреналин, адреналин (сужение)

Гистамин, ацетилхолин (спазм)

Артериола

Артериовенозный анастомозз

Венула

Лимфатический сосуд

Серотонин,

простагландин F₂

(сужение)

Прекапиллярные сфинктеры

Мышцы сосудов

Паренхиматозные клетки

Соединительнотканные тучные клетки, содержащие набор биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.)

Нарушения кровообращения в системе сосудов микроциркуляции всегда сопровождают расстройства общей и периферической гемодинамики. Наиболее распространенными из них являются стаз крови, сладж-феномен, централизация кровообращения и ДВС-синдром. Именно они опосредуют последующую метаболическую и структурно-функциональную патологию клеток.

Стазкровипредставляет собойостановкукровотока в микрососудах органа или ткани. Различают истинный или первичный стаз и вторичный стаз.

Этиологическимифакторамиистинногостаза являются первичное повреждение эндотелия капилляров и форменных элементов крови, а также повышенная концентрация плазменных белков - гиперпротеинемия, вызванная обезвоживанием. Этиологиявторичногостаза связана с ишемией или венозной гиперемией, в ходе которых вначале прекращается капиллярный кровоток, а уже потом происходит повреждение эндотелиальных и кровяных клеток.

Основу патогенеза, как первичного, так и вторичного стаза составляет повышение вязкости крови -сладж-феномен(от англ.Sludge– тина, ил, густая грязь). Механизмы сладжирования инициируются следующими факторами:

♦- эндотелиальными проагрегантами– АДФ, тромбоксаном А2, простагландинамиFи Е, катехоламинами, агглютининами и др.;

♦- «перезарядкой»отрицательного мембранного заряда клеток крови локальным избытком катионов К, Са,Nа, Мg, возникающим при гибели клеток;

♦- «снятием»мембранного заряда форменных элементов крови амфотерными плазменными белками;

♦- повышением адгезивныхсвойств эндотелия и клеток крови, адсорбированными на их мембранах белками.

Реализация этих механизмов обеспечивает агрегацию и агглютинациюформенных элементов крови, образование их более или менее крупных конгломератов и фиксацию на поверхности сосудистой стенки. Быстрое устранение причин стаза восстанавливает капиллярный кровоток и не вызывает каких либо существенных последствий. Его неустранение обусловливает дистрофические изменения в тканях, а затем и их гибель (инфаркт).

«Централизация кровообращения»- феномен вызываемый сбросом крови в артериоло-венулярные анастомозы, минуя капиллярную сеть. Наиболее частой его причиной являетсяэмоциональное стрессирование, сопровождающееся значительным повышением содержания в крови катехоламинов.Норадреналин и адреналин, стимулируя α-адренорецепторы прекапиллярных сфинктеров, вызывают их сокращение и закрытие просвета прекапилляров, блокируя поступление крови в капиллярную сеть. Вследствие этого кровь направляется в юкстакапиллярные анастамозы (Рис.4). Этот феномен призван обеспечить аварийное перераспределение крови из сосудистого бассейна кожи и пищеварительной системы в пользу жизненно важных органов – мозг, сердце, мышцы, легкие, не имеющих таких артериоло-венулярных шунтов.

Чрезмерно длительное симпатоадреналовое стрессирование способствует стойкой ишемии слизистойпищеварительной системы и является этиопатогенетическим механизмомгипоациднойязвы желудка.

4.2.5.1. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - ДВС синдром(тромбогеморрагический синдром – ТГС, коагулопатия потребления) представляет собой распространенное в системе микроциркуляции и цикличное нарушение в свертывающей и антисвертывающей системах крови. (диссеминированное) внутрисосудистое свертывание крови. Он может быть не только рассеянным, но и локальным, не только острым, но и хроническим. ДВС –синдром является опасным осложнением большого числа септических инфекций, неинфекционной патологии – массивных травм и ожогов, сосудистых заболеваний и кровопотерь, которые являются егоэтиологическими факторами.

ПатогенезДВС-синдрома характеризуется тремя, чередующимися стадиями:

1. Стадия гиперкоагуляцииили тромбоза начинается с массивного поступления в кровь из поврежденных тканей и агглютинированных тромбоцитов тканевого и тромбоцитарного тромбопластина –тромбокиназы. Тромбокиназа активирует плазменный каскадный механизм свертывания крови, в ходе которогофакторы свертывания расходуютсяна образование многочисленных микротромбов.

2. Стадия коагулопатии потребленияили геморрагическая характеризуется резким перевесом антисвертывающей - фибринолитической активности крови из-за повышенного потребления на формирование тромбов факторов свертывания. Она проявляется массивнымигеморрагиямии часто завершается летальным исходом.

3. Стадия остаточного тромбозаили восстановительная стадия характеризуется незначительным превалированием активности свертывающей системы крови над антисвертывающей и появлением в системе микрососудов отдельных тромбов.

При хронических и локальных формах ТГС последовательность этих периодов такая же, но они прогрессируют медленнее, а геморрагии проявляются периодически - толчками в момент активации фибринолиза.

Механизмы формирования ДВС-синдрома представлены на рис. 6.