19.6. Туберкулёз лёгких

Эпидемиология туберкулеза. Туберкулёз лёгких у человека вызывается аэробным возбудителем - микобактерией туберкулёза, открытой Робертом Кохом в 1882 году. Патогенными для человека являются также бычий тип возбудителя и некоторые кислотоустойчивые формы других типов. Микобактерии туберкулёза обладают высокой устойчивостью к факторам среды обитания: холоду, теплу, влаге и свету. При отсутствии солнечного света они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев, в уличной пыли - 10 дней, на страницах книг - 3 месяца, в воде - до 150 дней, при рассеянном свете погибают через 1-1,5 месяца. Такая высокая жизнестойкость микобактерий создаёт широкие возможности для распространения возбудителя и инфицирования всё новых и новых людей. Основным источником заражения является больной туберкулёзом лёгких, выделяющий микобактерии при кашле, чихании, разговоре. Источником заражения также может быть болеющий туберкулёзом крупный рогатый скот, от которого человек получает микобактерии с молоком. Очень редко заболевание распространяется контактным или контактно-бытовым путём.

Этиология туберкулеза. Альтерация бронхолегочных тканей туберкулезной бациллой осуществляется двумя способами:

1. прямым повреждением токсинамивозбудителя;

2. повреждением цитокинамифагоцитов в результате активации антигеном микобактериитуберкулиномаутоаллергической реакции ГЗТ.

Степень альтерации напрямую зависит от количества внедрившихся бактерий, исходного состояния иммунитета инфицированного и уровня развития ГЗТ. При хорошем иммунитете очаг повреждения минимален. Напротив, у лиц с незавершенным фагоцитозом, создающим условия для увеличения микробной популяции и повышенной туберкулиновой стимуляции ГЗТ, альтерация максимальна.

Патогенез. В ответ на микробную альтерацию и ГЗТ-альтерациюцитокинамифагоцитов, развивается воспаление альтеративно-экссудативного типа со специфическим для туберкулёзаказеозным(творожистым) некрозом.

При минимальномповреждении бациллы уничтожаются фагоцитами, участок некроза рассасывается или инкапсулируется, а больной выздоравливает.

При выраженнойальтерации болезнь прогрессирует остро. Лизируемые казеозные массы разжижжаются и микобактерии получают прекрасную питательную среду для бурного внеклеточного размножения. Затем они начинают распространяться в соседние здоровые участки бронхов и легких, а лимфогенно – в регионарные лимфатические узлы, вовлекая их в патологический процесс, который все более приобретает деструктивное течение. Со временем токсины возбудителя подавляют функцию Т-хелперов и стимулируют популяцию Т-супрессоров, вызывая иммунную анергию. Этот период болезни характеризуется максимальной деструкцией бронхолегочной системы.

При частичносохранившемся фагоцитозе и ГЗТ микробная популяция возрастает не так интенсивно, и воспаление приобретает инфильтративно-пролиферативный характер и хроническое течение. Участки некроза рубцуются и вместе с фагоцитами и бациллами формируют туберкулёзные гранулемы (бугорки).

Принято различать первичный и вторичный туберкулёз лёгких.

Первичный туберкулёзвозникает в результате первого инфицирования 7-10% индивидов. При своевременной химиотерапии очаги первичного туберкулёза рассасываются или рубцуются иногда с последующимобызвествлением(петрификацией). В случаях неблагоприятного течения первичный туберкулёз может принять деструктивный характер и сопровождаться казеозным распадом поражённых участков лёгких, бронхов и лимфатических узлов. Возможно также лимфогенное или гематогенное диссеминирование на другие участки бронхолёгочной системы и внутренние органы.

Вторичные формытуберкулёза лёгких возникают в результате реактивации старых «молчащих» очагов первичного процесса, реже - повторного заражения. Они возникают, как правило, у лиц на фоне резкого ослабления иммунитета под влиянием самых разнообразных факторов: сахарнго диабета, хронических неспецифических заболеваний бронхолёгочной системы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизма, перенесенных стрессов, длительного применения глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов. В конечном счёте, в основе реактивации лежит быстрое прогрессирующее размножение микобактериальной популяции. Степень поражения бронхолёгочной системы при этом значительна и характеризуется деструктивными явлениями. В лёгких обнаруживаются участки казеознойпневмонии,туберкуломы(инкапсулированные опухолевидные туберкулезные очаги),каверны(полости), многочисленные участкифиброза.

Деструктивные формы вторичного туберкулёза лёгких сопровождаются кровохарканием, лёгочными кровотечениями (вплоть до смертельных), спонтанным пневмотораксом, ателектазами эмфиземой, плевритами. Характерно также поражение бронхов и трахеи. В результате всех этих изменений резко нарушается оксигенация крови, развивается хроническая гипоксия тканей, повышается кровяное давление в малом круге кровообращения, что может привести к формированию «лёгочного сердца». Участки фиброза сдавливают лёгочную капиллярную сеть, что в значительной мере ухудшает доставку по ним противотуберкулёзных препаратов к очагам туберкулёзного воспаления. Из легочных очагов возбудители могут лимфогенно или гематогенно распространяться и поражать другие органы, вызывая появление внелёгочных форм болезни.

Лечениетуберкулёза складывается из профилактических и лечебных мероприятий. Основными методами специфической профилактики являются вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ. Они направлены на создание искусственного иммунитета, повышающего сопротивляемость организма к туберкулёзной инфекции. В ряде случаев проводится профилактика противотуберкулёзными препаратами. Она показана лицам, находящимся в контакте с бактериовыделителями, детям и подросткам с виражом туберкулиновой пробы, а также лицам, перенесшим туберкулёз и имеющим остаточные изменения в лёгких. Медикаментозное лечение больных осуществляется в стационарах, санаториях и амбулаторно с помощью химиотерапевтических противотуберкулёзных препаратов и базируется на следующих положениях:

♦- лечение должно быть ранним и учитывать состояние чувствительности возбудителя к препаратам;

♦- лечение должно быть длительным (в среднем 1-2 года) и комбинированным (сочетать препараты разных фармакологических групп);

♦- лечение должно быть комплексным - следует сочетать комбинации разных препаратов с методами немедикаментозного лечения; В процессе лечения необходимо поддерживать функции жизненно важных органов.

Критерием излечения являются заживление, рассасывание или инкапсулирование туберкулёзных очагов.