- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
20.8. Панкреатит
Термином «Панкреатит» обозначают неопухолевую природу болезни, обусловленную отёком, кровоизлияниями и некрозом функциональных элементов поджелудочной железы. Различают острую и хроническую форму панкреатита.
20.8.1. Острый панкреатит.Вэтиологииострого панкреатита главным являетсяактивация проферментов(трипсиногена, химотрипсиногена и др.) в самой железе, тогда как в норме это должно происходить в тонком кишечнике. Этому явлению способствуют:
♦- блокада вирсунгова протока «рождающимся» подвижным желчным камнем при его прохождении через большой дуоденальный сосок, спазм сфинктера Одди и дуоденит, вызывающий периампулярный отек (Рис.42).
Анатомия желчной и панкреатической экскреции
Рис.42
♦- злоупотребление крепким алкоголем, особенно в сочетании с жирной пищей. Жиры и алкоголь стимулируют секрецию pancreas, а алкоголь – еще и сокращение сфинктера Одди;
Такого рода обструкции панкреатического оттока сопровождаются гипертензией и разрывом мелких панкреатических протоков, излиянием их секрета в паренхиму железы и активацией в ней проферментов, предположительно лизосомальными гидролазами.
Острый панкреатит нередко осложняет кишечные паразитарные инвазии (например, аскаридоз), вирусные и др. инфекции (например, микоплазма пневмонии). Его могут вызвать лекарственные препараты (мочегонные тиазидового ряда, фуросемид, эстрогены, тетрациклин, прокаинамид, сульфаниламиды и др.), травмы и опухоли железы. Есть предположение, что одним из важнейших факторов в этиологии острого панкреатита, является врожденный дефицит ингибиторов протеиназ, содержащихся вместе с проферментами в секретируемых гранулах.
Патогенезострого панкреатита, несмотря на различия возможных факторов альтерации, достаточно однотипен и обусловленсамоперевариваниемтканей железы активированными ферментами. Аутолиз сопровождается воспалительными явлениями, пре6имущественно экссудативного и геморрагического характера. Некроз не ограничивается только тканямиpancreas: перевариваются соседние и отдаленные ткани органов, так ферменты распространяются гематогенно. В лёгких возникают ателектазы, абсцессы и свищи. В сосудистом русле активируется свёртывающая система крови, запуская развитие тромбогеморрагического синдрома (ТГС, ДВС). Активизирующаяся протеиназами калликреин-кининовая система, вызывает резкое расширение периферических микрососудов и повышение их проницаемости. Артериальное давление катастрофически падает (коллапс) и развивается тяжелый шок, который нередко заканчивается летально. После острого периода болезни (если больной его переживает), вокруг очагов некроза развиваются репаративные процессы - фиброз и кальцификация, образуя полости -кистоиды. По тяжести течения различают лёгкую, тяжёлую и молниеносную формы острого панкреатита.
Лёгкая формахарактеризуется незначительной некротизацией железы и локализацией процесса механизмами воспалительной реакции. Клиническая картина напоминает острый гастрит. Примерно 75% случаев острого панкреатита протекают в лёгкой форме и проходят бесследно в течение нескольких дней.
Тяжёлая формаобусловлена более обширным некрозом и развитием геморрагического воспаления. Как правило, она встречается у мужчин 40-60 лет, тучных, хороших едоков и любителей выпить. Тяжёлая форма панкреатита даёт высокую летальность уже при первом приступе.
Молниеносная формас самого начала характеризуется массивными некрозами, бурным и крайне неблагоприятным течением.
Принципы терапииострого панкреатита заключаются в немедленном внутривенном введении ингибиторов протеолитических ферментов поджелудочной железы. Одновременно проводится борьба с шоком (анальгетики, вазоконстрикторы, дезинтоксикационные мероприятия). В целях профилактики инфекции используют антибиотикотерапию. При возникновении диабета ограничивают применение глюкозы и назначают инсулин.
20.8.2. Хронический панкреатит.Патология представляет собой прогрессирующее заболевание с рецидивирующими явлениями локального некроза, серозного воспаления и фиброза тканейpancreasи сопровождающаяся экзокринной дисфункцией.
Классификация. В настоящее время общепринятой классификации хронического панкреатита не существует. Тем не менее, на основании клинической симптоматики и функционального состояния поджелудочной железы принято выделять следующие клинические формы болезни:
1.Хронический рецидивирующий панкреатит (встречается наиболее часто — 60 % случаев).
2.Хронический болевой панкреатит (с постоянными болями; встречается в 20 % случаев).
3.Псевдотуморозный хронический панкреатит (гиперпластическая форма; обнаруживается в 10 — 15 % случаев).
4.Латентный (безболевой) хронический панкреатит (встречается в 5— 10 % случаев).
Принципиальных этиологических отличий от острого панкреатита не установлено, однако большее значение придается периодически возникающим нарушениям панкреатического сокооттока,дуоденально – панкреатическомурефлюксуи локальной активации проферментов.
Наиболее часто (80%) эти явления провоцируются алкоголизацией. Многочисленные исследования показали, что злоупотребление алкоголем сопровождается увеличением содержания трипсиногена и уменьшением – его ингибиторов в панкреатическом соке, что повышает риск активации проферментов в гранулах зимогенов. Этому же способствует алкогольное подавление секреции гидрокарбонатов и снижение рН. Подавляется так же секреция специфического белка и цитратов, препятствующих связыванию кальция с белками экссудата и образованию камней. Доза алкоголя, вызывающая подобные структурно-функциональные нарушения не установлена и, по-видимому, имеет значение лишь длительность его употребления. Среди других причин следует отметить дуоденит и отек фатерова сосочка, спазм или сдавление сфинктера Одди, желчнокаменную болезнь.
Патогенезхронического панкреатита связан с периодической локальной активацией проферментов, локальным панкреанекрозом, воспалением и фиброзом погибших участков железы (Рис. 43).