16.3. Кома

Кома – представляет собой состояние, характеризующееся полной утратой сознания и ареактивностью, вплоть до исчезновения примитивных защитных рефлексов. Кому могут вызвать различные экстремальные экзогенные и эндогенные факторы, повреждающие нейроны ЦНС.

Экзогенныефакторы комы: аноксия, физические травмы ЦНС, нейротропные токсины, нейротропные микроорганизмы.

Эндогенныефакторами комы являются: патологические процессы в мозге: инсульт, опухоль, отек, абсцесс, а также внемозговая патология - острый гемолиз эритроцитов, интоксикации при эндокринопатиях, печеночной и почечной недостаточности.

В ряде случаев тяжелое прогрессирующее течение коллапса и шока может перейти в кому.

Основу патогенезавсех видов ком составляют глубокие полиорганные расстройства метаболизма и функций, прежде всего в головном мозге. Наиболее часто встречаются травматическая, апоплексическая, диабетическая, печеночная и почечная кома.

Травматическая комаявляется следствием тяжелых черепномозговых травм, сопровождающихся ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отеком. Ее патогенез и клинические проявления зависят от размеров и локализации нейрональных повреждений. В общей картине доминируют гипо- или арефлексия, нарушения дыхания и ритма сердца, снижение АД, рвота, непроизвольное мочеиспускание. Парциальные неврологические расстройства чаще всего проявляются в виде гемипарезов или параличей, локальных нарушений чувствительности, появлений патологических рефлексов.

Апоплексическая комаразвивается в результате кровоизлияний в мозг или в результате его острой ишемии –инсультепри тромбозе или эмболии мозговых артерий. Ее ведущие патогенетические механизмы и клинические проявления практически не отличаются от травматической комы. Она относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям - часто заканчивается летально или инвалидизацией пациента.

Диабетическая комаможет быть гипер- и гипогликемической. Гипергликемическая диабетическая кома – имеет два варианта развития: кетоацидотический и гиперосмолярный.

Кетоацидотическая диабетическая кома обусловлена образованием в печени и накоплением в крови токсических метаболитов: ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот, которые и вызывают кетоацидотическое поражение нейронов головного мозга.

Гиперосмолярная диабетическая кома развивается при очень высокой гипергликемии и обусловлена водно-электролитными нарушениями в нейронах из-за их дегидратации.

Гипогликемическая диабетическая кома развивается при гипогликемии (до 2,8 ммоль/л и ниже) и обусловлена дефицитом глюкозы – единственного энергетического субстрата для нейронов.

Уремическая комаразвивается финально при почечной недостаточности. Она обусловленаазотемией и водно-электролитныминарушениями, которые вызывают метаболический и функциональный сбой в работе нейронов ЦНС.

Печеночная комаразвивается финально при печеночной недостаточности. Ее патогенез обусловлентоксическим поражением нейроноваммиаком, билирубином и другимиметаболитами, обезвреживание которых нарушено в печени.

Принципы терапииком заключаются в устранении этиологического фактора и общих патогенетических воздействий, направленных на борьбу с гипоксией, интоксикацией, водно-электролитными нарушениями, расстройствами КЩС и гормональным дисбалансом. Лечение коматозных состояний осуществляется реаниматологами под постоянным мониторингом параметров гомеостаза больного.

Часть вторая