Эпизод функциональной пт

Рис. 32. ЭКГ, отражающая типичную пароксизмальную циркуляцию возбуждения в синусовом узле: нормальный синусовый ритм прерывается короткой вспышкой учащенного ритма.

Она довольно хорошо купируется раздражением ветвей блуждающего нерва пробами Ашнера – Даньини, Чермака - Геринга, Вальсальвы и др.

Органическая ПТ возникает при тяжелых поражениях миокарда и чаще всего проявляется вжелудочковойформе. Ее электрофизиологическую основу составляют быстро следующие один за другим эктопические импульсы, возникающие по механизму «повторного входа» и полностью вытесняющие нормальный синусовый ритм. Иногда она возникает на почве врожденных аномальных путей предсердно-желудочкового проведения, различающихся скоростью распространения возбуждения и способствующих образованию его круговой волны. Этот вариант ПТ называется синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и лечится исключительно хирургически.

Приступы ПТ обычно начинают внезапно «как гром среди ясного неба», и также внезапно прекращаются. Больные ощущают толчок в области сердца (начальная экстрасистола), а затем развивается сердцебиение. При органической ПТ приступы продолжительны, вызывают переутомление миокарда в виде острой сердечной недостаточности. Обычно при этом минутный выброс сердца падает на 15 -25% и проявляется расстройством периферийной трофики: головокружением, потемнением в глазах, болью в области сердца, общим возбуждением, иногда судорогами. При частоте сокращений сердца свыше 180 в минуту на 25% падает коронарный кровоток, что может спровоцировать приступ стенокардии и даже возникновение инфаркта.

Крайне опасными предсердными и желудочковыми аллоритмиями являются трепетание(220-350 сокращений в минуту),мерцание(свыше 350 сокращений в минуту) ифибрилляция(несинхронное сокращение отдельных миофибрилл). При этой патологии практически отсутствует сердечный выброс и без экстренной нормализации синхронного ритма больной неминуемо погибнет.

Лечение экстрасистолийбазируется на применении препаратов, нормализующих метаболические и электролитные нарушения в миокарде: витамины, антигипоксанты, электролиты. При ЭС покоя (вагусного происхождения) надежный эффект дают М-холинолитики. При ЭС напряжения (симпатоадреналового происхождения) наиболее часто применяют β-адреноблокаторы, блокаторы натриевых каналов (мембранодепрессанты), блокаторы «медленных» кальциевых каналов, а также сердечные гликозиды. В качестве вспомогательной терапии используют фитопрепараты боярышника, астрагала, валерианы, пустырника и др., сочетающие антиаритмическую активность с антигипоксическим и седативным эффектами.

Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.

При этих аритмиях происходит задержка (блокада)проведения возбуждения по проводящей системе сердца и сократительному миокарду. Обычно блокады возникают в электроневозбудимых местах патологически измененного миокарда: свежих очагах постинфарктного некроза, воспаления, рубцового перерождения. Блокады часто развиваются при передозировке лекарств, вызывающих гиперполяризацию мембран миокардиоцитов: препаратов калия, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, блокаторов натриевых каналов и др., а также от раздражения ветвей блуждающего нерва (функциональные блокады).

В зависимости от локализации задержки различают синоаурикулярную (СА), внутрипредсердную, атриовентрикулярную (АВ) и внутрижелудочковую блокады. Все блокады характеризуются снижением сердечного выброса и ухудшением периферической гемодинамики.

СА-блокады бывают 1 (легкой), 2 (средней) и 3 (тяжелой) степени.СА-блокада 1степени характеризуется удлинением времени перехода импульса от клеток синусового узла к миокарду предсердий. Такое нарушение проводимости больными практически не ощущается и регистрируется только с помощью специальных методов исследований.СА-блокада IIстепени характеризуется тем, что лишь часть синусовых импульсов достигает миокарда предсердий. В результате из нормального сердечного цикла выпадает ряд предсердных систол. Субъективно такая блокада воспринимается больными как замедление ритма сердца (Рис.33).