- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
22.4.Патология аденогипофиза
Дисфункция аденогипофиза заключается в снижении (гипопитуитаризм) или повышении (гиперпитуитаризм) продукции тропинов и, соответственно, в усилении или ослаблении деятельности регулируемых ими периферийных эндокринных желез.
22.4.1.Гипопитуитаризм бывает частичным (угнетена продукция нескольких тропинов) или тотальным (пангипопитуитаризм).
Парциальный гипопитуитаризм проявляется в виде гипофизарного нанизма и гипогонадотропного гипогонадизма.
Гипофизарный нанизм (гипофизарная карликовость) – первичная форма задержки роста, связанная с гипопродукцией соматотропина (СТГ). Рост, как правило, тормозится уже на 2 – 4 году жизни и окончательно не превышает 90 – 120см. Если нет сопутствующего дефицита других тропинов, то задержка роста и прибавка в весе носят пропорциональный характер и практически не сказываются на общем состоянии организма. В настоящее время истинный гипофизарный нанизм лечится рекомбинантным СТГ.
Гипогонадотропный гипогонадизм (адипозо-генитальная дистрофия) возникает при гипопродукции гонадотропинов и является вторичным заболеванием. Патология чаще встречается у мальчиков и обычно проявляется в 10-13-летнем возрасте в виде недостаточности развития половой сферы - гипогенитализма, ожирения по женскому типу и увеличения молочных желез – гинекомастии. Вторичные половые признаки ослаблены: гипоплазия мошонки и полового члена, часто неопущение яичек в мошонку - крипторхизм. У девочек, помимо избыточной массы тела и недоразвития вторичных половых признаков, не формируются овариальный и маточный циклы.
Принципы терапии базируются на заместительной гормональной терапии: у мальчиков – хориогонином и тестостероном, у девочек – синестролом и прогестероном. В диете ограничивают углеводы и жиры. При патологически повышенном аппетите - булимии назначают препараты, подавляющие чувство голода – анорексигенны.
Тотальный пангипопитуитаризм характеризуется дефицитом гипофизарных гормонов, развиваясь, как правило, в определенной последовательности: СТГ – ГТГ – АКТГ – ТТГ.
Дефицит СТГ у детей вызывает снижение темпов роста, а у взрослых симптомов его недостаточности может вообще не быть (иногда гипогликемия натощак, атрофия мышц, а из-за нехватки гипофизарного эритропоэтина – гипопластическая анемия).
Дефицит ГТГ характеризуется недостаточной стимуляцией секреции половых гормонов и проявляется вторичным гипогонадизмом: выпадением волос на лобке и под мышками, понижением полового влечения - либидо, импотенцией и бесплодием, а у женщин еще и отсутствием менструации – амеореей.
Дефицит АКТГ характеризуется недостаточной стимуляцией секреции гормонов надпочечников – катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов. Он проявляется снижением стрессустойчивости, повышенной утомляемостью, снижением аппетита и похудением. Гипонатриемия субъективно ощущается вкусовой тягой к «солененькому».
Дефицит ТТГ характеризуется недостаточной стимуляцией секреции гормонов щитовидной железы – трийодтиронина и тироксина, вызывая вторичный гипотиреоз и ожирение.
Дефицит других тропинов не столь постоянен, но, тем не менее, дополняет картину расстройств. Так, уменьшение продукции МСГ вызывает депигментацию кожи, дефицит АДГ - развитие несахарного диабета, а недостаток опиоидных пептидов – депрессии. Тяжесть пангипопитуитаризма варьирует от минимальной с характерной гипогликемией натощак и пониженной стрессустойчивостью, до тяжелой общей гипоталамо-гипофизарной недостаточности, с исходом в кому. При остром тяжелом течении гипопитуитарная кома сочетает признаки гипотиреоидной и гипокортикоидной ком, проявляясь в виде ступора, адинамии, судорог, гипогликемии, гипонатриемии и гипотермии.
Клинически выраженные формы пангипопитуитаризма, связанные с определенной этиологией рассматриваются как самостоятельные болезни (синдромы), например, синдромы Симмондса и Шихена.
Болезнь Симмондса- тотальное выпадение функции передней доли гипофиза, наблюдаемое при гибели 95% его гормонпродуцирующих клеток. Этиологическими факторами синдрома являются опухоли, тромбоз и эмболия кавернозного синуса, кровоизлияния в гипофиз при черепно-мозговых травмах и эклампсии беременных, инфекционные поражения этого отдела мозга (сифилис и др.). В патогенезе и клинической картине доминируют явлениявторичногогипокортицизма, дефицита СТГ и ТТГ в виде анорексии, обезвоживания, обессоливания, гипотермии, анемии и исхудания. Характерна картинапрогерии– преждевременного старения. Прогноз неблагоприятен при прогрессирующей опухолевой деструкции гипофиза и более благоприятен (в плане выздоровления) при его инфекционно-токсических поражениях.
Синдром Шихена– хронический послеродовой пангипопитуитаризм. В этиологии синдрома лежит острое нарушение кровоснабжения аденогипофиза, вызванное массивной кровопотерей, ДВС, коллапсом и шоком в ходе патологических родов. Циркуляторное расстройство не вызывает острого тотального некроза железы, однако каким то образом провоцирует ее аутоиммунное поражение. Развивается аутоиммунный гипофизит, довершающий деструкцию гипофиза в подостром и даже хроническом режимах. В патогенезе и клинической картине доминируют явления дефицита пролактина и гонадотропинов. Имеются явные признаки гипотиреоза и менее выраженные гипокортицизма.
22.4.2.Гиперпитуитаризмчаще бывает парциальным. Он возникает в результате аденомы (гиперплазии) гормонпродуцирующих клеток гипофиза: пролактиномы, соматотропиномы и адренокортикотропиномы.
Пролактиномасопровождаются гиперпродукцией пролактина, вызывающего персистирующую лакторрею – аменорею у женщин и бесплодие у мужчин.
Соматотропиномасопровождается гиперпродукцией СТГ и возникновениеммакросомийв виде гигантизма и акромегалии.
Гигантизмразвивается в период полового созревания. Для него характерен не соответствующий возрасту пропорционально усиленный рост скелета, нарушения высшей нервной деятельности, внутренних органов и эндокринных желёз. С нейропсихической точки зрения гиганты недоразвиты, у них отмечаются проявления ребячливости, спутанности сознания, меланхолии, идеи преследования и, в большинстве случаев, посредственные умственные способности. Со стороны внутренних органов наибольшие функциональные отклонения наблюдаются в сердечнососудистой системе в виде брадикардии, гипотонии и вазомоторных расстройств (синюшность и похолодание конечностей). Эндокринные нарушения чаще всего проявляются в виде гипогенитализма, редко - гипофизарного диабета и ожирения.
Акромегалиячаще развивается в возрасте 20-40 лет, когда нормальное формирование скелета и внутренних органов окончено. Она характеризуется непропорциональным увеличением костей черепа и конечностей, носа, губ, языка, ушных раковин, а также внутренних органов. Гиперпродукция СТГ повышает митотическую активность клеток организма и синтез инсулина, обеспечивающего анаболические реакции во вновь образующихся клетках. У 20-30% акромегаликов такая стимуляция, в конце концов, приводит к истощению инсулярного аппарата поджелудочной железы и развитию так называемогогипофизарного диабета. Другие эндокринные нарушения чаще всего проявляются в виде расстройств щитовидной и половых желёз. У женщин отмечается исчезновение менструаций, бесплодие и маскулинизация - огрубление голоса и оволосение по мужскому типу. У мужчин вслед за преходящим периодом повышенной половой активности наблюдается снижение потенции и либидо, атрофия семенников и полового члена. Заболевания щитовидной железы (в виде гипер- или гипотиреоза) встречаются чаще у женщин. Высшая нервная деятельность у больных акромегалией часто нарушена - снижены умственные способности, отмечаются психическая заторможенность или маниакальные состояния. Характерны головная боль, парезы и параличи глазодвигательного нерва. Периферические поражения нервов обусловлены сдавливанием их разрастающейся костной тканью.
Лечениеакромегалии и гигантизма направлено на ликвидацию опухолевого гипофизарного симптомокомплекса (рентгенотерапия), эндокринного периферического синдрома (половые гормоны, противодиабетические средства и др.) и нарушений деятельности внутренних органов по показаниям (кардиотонические, гипертензивные препараты и др.).
Адренокортикотропиномахарактеризуется гиперпродукцией АКТГ, вызывающего повышенную стимуляцию коры надпочечников и увеличение продукции ею стероидных гормонов (см. раздел 22.5.1).