20.7.3. Хронический гепатит

Хронический вирусный гепатит развивается в результате продолжающегося более, чем 6 месяцев повреждения гепатобилиарной системы из-за недостаточной элиминации возбудителей НВV или НСV (табл.11) из организма. Основным фактором хронизации патологии является генетически детерминированная «слабость» Т-супрессорной системы иммунитета, которая проявляется медленной и недостаточной продукцией противовирусных антител. В результате создаются хорошие условия для персистирования вирусов в организме и персистирующую реактивацию Т-хелперов липопротеидом мембранного печеночного антигена, высвобождающегося при вирусной альтерации. Т-хелперная реактивация реализуется образованием антигенстимулированных противопеченочных Т-киллеров. Вместе с тем Т-киллерный экзоцитоз, хотя и вызывает гибель инфицированных гепатоцитов, но не обеспечивает элиминацию возбудителей из организма. Иммунный дефект сопровождается формированием свободноциркулирующих иммунных комплексов, которые затем оседают в микроциркуляторном русле, вовлекая в патологический процесс сосудистую систему печени и других органов. Хронизации патологии способствуют также сопутствующие инфекции желудочно-кишечного тракта и желчных путей, употребление алкоголя, гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Указанные механизмы повреждения создают богатый полиморфизм патологии: дистрофические и некротические изменения в гепатоцитах и эпителии желчных ходов, гистио-лимфоцитарную инфильтрацию тканей и фиброз портальных трактов (Рис.41).

Патогенез хронического вирусного гепатита

Рис.41

Различают активную, персистирующую холестатическую форму хронического гепатита.

Хронический активный гепатитразвивается при относительно сильной иммунной реакции на возбудитель. Он характеризуется частыми и длительными периодами обострений, нестойкой ремиссией - до месяца и высокой потенцией исхода вцирроз. Явления печёночной недостаточности в периоды обострений варьируют от легких до тяжелых форм. Печень, как правило, увеличена и болезненна. Характерны внепечёночные симптомы: боли в суставах, аменорея, снижение либидо. Полного обратного развития патологического процесса при этой форме гепатита обычно не наблюдается. Прогноз заболевания зависит от своевременности начатого лечения.

Персистирующий хронический гепатитразвивается при слабой иммунной реакции на возбудитель. Как правило, он обнаруживается спустя 5-15 лет после перенесённого острого вирусного гепатита. Ему часто предшествуют многолетние заболевания желудочно-кишечного тракта и жёлчного пузыря. Повторные обострения связаны с активацией инфекции в жёлчных путях, с простудными заболеваниями, с интоксикацией химическими веществами. Клиническая картина укладывается в рамки «малой» печёночной недостаточности. Течение болезни доброкачественное - она не прогрессирует в течение многих лет. В периоды ремиссий симптоматика часто отсутствует.

Холестатический хронический гепатитразвивается приаутоиммунном повреждении эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, эпителия желчных ходов и капилляров органа. Он характеризуется нарушением синтеза желчных кислот из холестерина, повышением вязкости желчи и проницаемости капилляров, формированием внутрипеченочного холестаза и нарушением желчевыделения. Печеночная недостаточность варьирует от легкой до тяжелой. Характерны желтуха, кожный зуд, геморрагии. Тяжелое течение болезни сопровождается развитиембилиарного циррозапечени.

Принципы терапиихронического гепатита заключаются в применении гепатопротекторов, витаминов группы В, желчегонных и спазмолитических препаратов. При тяжелом течении с выраженной аутоиммунной агрессией показаны иммуносупрессоры.